Pål Jåbekk

Knekkebrødlavkarbo

2012-02-28T15:57:00.000+01:00

Diskuter aldri. Du omvender ingen. Meninger er som spikere: Jo mer du slår på dem, jo hardere sitter de.

Alexandre Dumas

Velger en de rette sitatene, kan man finne igjen sine egne meninger hos en hvilken som helst forfatter.

Charles Augustin Sainte-Beuve

For mange som forsøker seg på lavkarbo blir kostholdet fort preget av knekkebrød eller andre lavkarboerstatninger for brødskiver. Knekkebrødlavkarbo er en type lavkarbo der man forsøker å holde på sine matvaner og forsøker å gjøre minst mulig endringer i kosthold og måltidsvaner. Knekkebrødlavkarbo oppstår ofte når de tradisjonelle kostrådene man har lært ikke viker for ny kunnskap. Resultatet er at man forsøker å følge alle rådene i en eller annen form - gjerne mindre karbohydrater, men også mindre mat og gjerne like mye plantefett, uten en total økning i fettinntaket og gjerne med en fortsatt frykt for, eller avholdenhet fra, mettet fett, rødt kjøtt, salt og andre matvarer som, i følge mange, bør begrenses.

Ukebladlavkarbo

Jeg mistenker at denne formen for lavkarbo kan være en av årsakene til at flere mislykkes med å spise mindre karbohydrater. For lavkarbo må handle om mer enn bare karbohydrater. Når man forsøker lavkarbo har man nesten alltid et mer eller mindre konkret mål med forsøket og som regel er det lavere vekt, mindre sykdom eller begge. Men selv om det totale karbohydratinntaket kan spille en stor rolle både for helse og vekt, spiller også matvaretyper inn. Vi kan med andre ord ikke nå målet vårt om vi kun fokuserer på karbohydratene.

Hvis du har forsøkt lavkarbo og ikke fått resultatene du håpte på, betyr ikke det at lavkarbo ikke virker, men det kan bety at du gjorde noe feil. For lite fett og for mye protein kan, som jeg har nevnt tidligere være til hinder for optimale resultater. Korn og belgfrukter kan også, om de fortsatt inngår i kostholdet, være til hinder for gode resultater. Det kan sannsynligvis også et for høyt inntak av plantefett.

Hvis målet ditt er å få så god helse som du kan få, fremfor for eksempel å kun bli litt friskere enn du er nå, så må du nødvendigvis si farvel til alle typer kornprodukter (hovedunntaket er hvit ris) for godt. Dette betyr ikke at det er umulig å ha god helse selv om man spiser korn, men det betyr at uansett hvilken type uhelse du har, så er det så sannsynlig at korn spiller en rolle, at det bør ut. Ved siden av korn bør, som nevnt, også inntaket av belgfrukter som bønner, linser og erter (spesielt soya) holdes lavt. Dette er mat vi mennesker generelt sett er dårlig tilpasset.

Det er verdt å huske at mye av den maten vi spiser i dag, og som vi har blitt fostret opp på, har blitt en del av kostholdet vårt uten at et vitenskapelig fagmiljø satte seg ned og kritisk vurderte all informasjon om disse matvarene. Det vil si, matvarene ble en del av kulturen vår helt uavhengig av hvor sunne eller usunne de er. Det er først de siste 50-100 årene vi virkelig har begynt å forstå hvordan mat påvirker kroppen og før dette var allerede tydelige mønstre i kostholdet etablert. Når noen av oss nå tar jobben med å vurdere matvarer, lenge etter at de har blitt en vanlig del av kostholdet, kan det fort virke ekstremt om vi konkluderer med at noen av dem ikke er egnet som menneskemat. Men konklusjonene blir ikke mindre riktige av den grunn.

Optimal lavkarbo er lavkarbo basert på mat, naturlig mat. Knekkebrød, uansett hvor mye nøtter og frø du putter inn i det, er ikke god menneskemat. Vi bør selvfølgelig alltid spise naturlig mat, enten vi reduserer karbohydratinntaket eller ikke. Naturlig mat betyr alle typer animalske matvarer (helst fra dyr som også lever på naturlig mat), grønnsaker, frukt, nøtter og bær, men hoveddelen av kostholdet bør være kjøtt og grønnsaker.

Dette betyr at vi bør slutte å tenke på mat som noe med pålegg på. Glem nøtteknekkebrød, glem frokostblandinger med nøtter og frø, glem mandelmel og bakevarer generelt, og ikke minst glem alle produkter merket lavkarbo. Veien til god helse inneholder mange valg. Man kan velge å leve og spise som før bortsett fra at man inntar etterligningsprodukter med mindre karbohydrater. Eller man kan spise mat. Jeg anbefaler det siste.

Det er også en enorm frihet i det å bryte ut av et kjedelig påleggsparadigme. Måltider trenger for eksempel ikke ha navn som frokost, lunsj og middag. Man kan og bør spise når man er sulten og spise det man har lyst på når man har lyst på det. Hva med lammesteik og soppstuing som første måltid om dagen?

Jeg forstår også at det kan være et stort savn å si farvel til brød og knekkebrød og det kan være vanskelig (umulig for noen) å godta at mat ikke lenger er noe med pålegg på. Men god helse er ikke et lite mål og for å nå målet må man anstrenge seg, hvordan skulle vi ellers kunne nå det?

Proteinlavkarbo

2012-02-20T08:43:00.001+01:00

Å spise mer fettrike og proteinrike matvarer som er vanlig i lavkarbodietter, kan bety mindre av de nyttige næringsstoffene fra kostholdet, og i verste fall føre til mangel på noen av dem.

Marianne Strand-Udnæseth

I forrige post skrev jeg at inflammasjon kan gjøre at man ikke får den ønskede effekten av lavkarbo. Men i likehet med andre kosthold finnes gode og dårlige løsninger. For mye proteiner og for lite fett kan også hindre oss i fra å nå våre mål.

Loren Cordain, som var hovedforfatter av analysen.

I en svært omfattende artikkel fra 2000 [1], ble kostholdet til 229 befolkninger, som lever eller levde som jegere og sankere, presentert. Denne analysen viser sannsynligvis med svært god sikkerhet hva slags kosthold vi mennesker er best tilpasset og hvordan vi ville spist om vi ikke hadde gått over til jordbruk for ca. 5000 år siden.

For det første viste analysen at der hvor det var "økologisk mulig" hadde mennesker et høyt inntak av animalske matvarer (45–65% av energien). Faktisk levde hver femte av disse befolkningene nesten utelukkende på jakt og fiske. Dette burde sette råd om å spise mengder med frukt, grønnsaker og korn, for å unngå næringsstoffmangler, i perspektiv. Det er ikke nødvendig med et variert kosthold med mengder frukt og grønt, når de matvarene man spiser er skikkelig næringsrike, slik animalsk mat er.

Men det er to aspekter verdt å huske. For det første spiser jegere og sankere ikke bare kjøttet på dyr. Kjøttet, eller musklene, er noe av det minst næringsrike på dyret, mens innvoller, organer, marg og fett er hvor næringen virkelig er. For det andre, må vi huske at mange av de gjeldende kostholdsanbefalingene er basert på det målte næringsstoffinnholdet i matvarer. Men næringsstoffinnholdet sier ikke nødvendigvis noe om hvor mye næring kroppen tar opp fra den aktuelle matvaren, noe jeg har skrevet litt om tidligere. Når det gjelder næringsstoffinnhold, er planteføde generelt sett overvurdert. Bare 14% av de undersøkte befolkningene i analysen fikk mer enn 50% av energien fra planteføde, og ingen levde som vegetarianere.

Steinaldermatpyramide. Fra Castlegrok.com

De siste tiårene har vi blitt opplært til at energien i maten i hovedsak bør komme fra karbohydrater, mens kun en liten del bør komme fra proteiner og fett. Dagens anbefaling er at mindre enn 30% av energien bør komme fra fett, mellom 50% og 60% fra karbohydrater og proteininntaket bør utgjøre 10-20%.

Moderne jegere og sankere derimot, har et høyere proteininntak på 19-35%, et høyere fettinntak 28-58% (noen opp til 80%), og kun 22-40% fra karbohydrater. Men ikke bare er forholdet mellom makronæringsstoffer generelt sett annerledes enn det som anbefales av myndighetene, matvarene er også svært annerledes.

De karbohydratene som ble inntatt av jegere og sankere var for det meste komplekse karbohydrater i grønnsaker og rotfrukter, som også inneholdt ufordøyelige karbohydrater (fiber), noe som gir en lav glykemisk indeks og lav insulinpåvirkning. Ikke minst bestod så godt som ingenting av maten av korn, melkeprodukter, planteoljer eller sukker, mens dette utgjør stor andel av vårt energiinntak.

Mennesker som lever på naturlige kosthold er ikke plaget av det som kalles "western diseases," fordi vestlige sykdommer kommer av vestlig livsstil. Brystkreft er for eksempel lite utbredt hos japanske kvinner, men om de emigrerer til USA, tar det bare to generasjoner før de har like mye brystkreft som amerikanske kvinner [2]. Uttrykket vestlige sykdommer (western diseases) oppstod nettopp fordi man så at overgang til vestlig livsstil helt konsekvent gav et sykdomsbilde preget av blant annet overvekt, diabetes, hjertesykdom, slag, høyt blodtrykk, demens, blindtarmbetennelse, åreknuter, gikt, gallesteiner og hemorider. Måten vi er syke på i vesten, ser med andre ord ut til å være helt unaturlig og kostholdet er sannsynligvis hovedårsaken.

All denne kunnskapen er verd å ta med seg for dem som ønsker å spise mindre karbohydrater, enten det er for å gå ned i vekt, eller for å få bedre helse. En ting er å redusere karbohydrater, en annen er hva maten da skal bestå av. Naturlig mat bør alltid være utgangspunktet. Spesielt viktig er det å ikke være redd for fett. Lavkarbo uten nok fett fører fort til svært høyt proteininntak, noe som kan gjøre oss slappe og uopplagte. Proteiner egner seg nemlig dårlig som drivstoff. Det betyr at det er fett som må være hoveddrivstoffet vårt når karbohydratinntaket er lavt.

For mye rent kjøtt kan gi for mye proteiner.

På lavkarbo vil vi selvfølgelig få en god del energi fra vårt eget fettvev, men vi må i tillegg få i oss fett i maten for å dekke energibehovet vårt. Tenk deg en mann som går på lavkarbo og inntar 1500kcal om dagen. Energiforbruket hans er 2500kcal. Det betyr at ca. 1000kcal kommer fra kroppsfett og han går dermed ned i vekt. Men etter hvert som han går ned i vekt kan fettvevet bidra med mindre og mindre energi – det brukes opp, og energiinntaket må økes - han må spise mer.

Det er lett å glemme hvor viktig det kan være å øke energiinntaket etter hvert som man går ned i vekt. Det høres jo unektelig rart ut, men sannheten er at det er begrenset hvor mye energi fettvevet kan bidra med, og om man ikke får nok energi fra mat, vil man fort bli trøtt, slapp og ikke minst sulten, og søtsuget kommer fort snikende.

Dette er en av farene med et høyt proteininntak, og det er sannsynligvis en av grunnene til at mange mislykkes med lavkarbo. Ingen mennesker på naturlig kosthold har et lavt inntak av både karbohydrater og fett. Proteinlavkarbo, ofte bestående av erter, bønner, linser, cottage cheese og andre melkeprodukter med lite fett, proteinbarer og liknede, er en strategi dømt til å mislyktes. Et proteininntak på 1,5 til 2,5 gram per kilo kroppsvekt per dag er en god retningslinje. Tallet bør være mindre jo mer overvektig man er. For en person på 80kg vil dette bety rundt 150 gram protein om dagen. Om man inntar 2000 - 2500kcal om dagen tilsvarer dette ca. 25-30% av daglig energiinntak. Resten av energien bør i hovedsak komme fra fett.

Fett er viktig og kommer man ikke over frykten for fett, eller ikke klarer å lære seg å innta mer fett, er det dessverre stor sjanse for at man aldri vil lyktes med lavkarbo.

Gode kilder til fett er fettet som følger med kjøtt og animalsk mat. Ideelt sett bør kjøttet vi spiser også ha spist naturlig mat. Storfe bør for eksempel spise gress fremfor kraftfôr, slik at kjøttet får en naturlig fettsyresammensetning. I tillegg er både smør og kokosfett ideelle kilder. Olivenoljer og andre fettyper med høy andel enumettet fett er også gode. Fete melkeprodukter, som fløte og rømme, egner seg godt for dem som føler de ikke sliter med melkeprodukter.

Fett bør ikke komme fra frøbaserte planteoljer.

Proteinlavkarbo er ingen god strategi, derav uttrykket LCHF (Low Carb, High Fat). Lavkarbo bør bestå av naturlig mat og mesteparten av energien bør komme fra fett.

In his 1996 trek to the summit of Everest after riding his bicycle there from Sweden, the adventurer Jøran Kropp made three attempts to reach the summit before finally doing so. Up through the second attempt, he had been eating a vegetarian low fat diet. When he descended after his second attempt failed, he was so exhausted and depleted that he broke from his vegetarian diet and ate a large can of pure butter that he pan-handled off the film crew that was documenting his climb. With enough fat back on his diet on his third attempt he went on to reach the 30,030 foot summit without using supplemental oxygen.

Jeff Volek & Stephen D. Phinney 2011

1. Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD: Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets. Am J Clin Nutr 2000, 71: 682-692.

2. Taubes G: Why we get fat: and what to do about it. New York: Alfred A. Knopf; 2011.

Optimal lavkarbo - karbohydrater og inflammasjon

2012-02-14T15:43:00.000+01:00

Dette er bare et fint illustrajonsbilde, ikke et eksempel på hva man bør spise

Hvis man vil ned i vekt, og holde den nede, er lavkarbo utvilsomt veien å gå. Vitenskapelig sett er det det eneste fornuftige valget (jeg har sjekket). Selv om overvekt er multifaktoriell, er insulin og blodsukker vår første prioritet. Derfor er det å redusere karbohydratinntaket hjørnesteinen, så tar vi andre faktorer, som også spiller inn, etter hvert.

Men lavkarbo kan være så mangt. Når jeg sier lavkarbo, mener jeg vanligvis mindre karbohydrater enn det som er i et standard norsk kosthold (SNK) eller i det myndighetene anbefaler. Derfor kunne jeg likegodt kalt det mindrekarbo, men det har liksom ikke den samme schwungen. Ikke alle trenger å redusere det totale karbohydratinntaket mye for å gå ned i vekt. Mange som forsøker seg på lavkarbo uten skikkelig veiledning går rett på en ketogen versjon. Det vil vanligvis si mindre enn ca. 50g karbohydrater om dagen (litt avhengig av aktivitetsnivå og noen andre faktorer).

For mange er løsningen så lite karbohydrater som mulig. Dette synes jeg er synd. Ikke fordi det er farlig å spise så lite karbohydrater, men fordi det ofte ikke er nødvendig og mange kunne derfor hatt glede av en lang rekke matvarer de har utelukket. Selv om de nesten alltid er en stor del av problemet, er karbohydrater i kosten fortsatt bare en av flere deler.

Nest etter totalt karbohydratinntak, er inflammasjon eller betennelse det neste vi må se på. For det er sannsynligvis inflammasjon som er hovedårsaken til at lavkarbo ikke alltid gir så gode resultater som man skulle forvente.

Inflammasjon kan gjøre ulike vev insulinresistente. Vev som egentlig burde være insulinfølsomme. Det kan også gjøre at skjoldbruskkjertelen ikke lenger gjør jobben sin (hypotyreose) og dermed bidra til økt fettlagring. I slike tilfeller er det viktige å gjøre noe med den delen av kosten som skaper inflammasjon.

Typiske tegn på en betent kropp er alle typer betennelser (åpenbart) eller tilstander som slutter på – itt (f.eks. tendinitt og artritt), svak motstandsdyktighet mot infeksjoner, astma/allergi, muskel og leddsmerter (fibromyalgi), lavt stoffskifte (hypotyreose), hudproblemer som psoriasis, mage og tarmproblemer som sure oppstøt, oppblåsthet og cøliaki, og også overvekt og insulinresistens (metabolsk syndrom). Alt dette er tegn på at man spiser noe man ikke bør spise og spørsmålet er selvfølgelig hva? Det er ikke alltid det hjelper med lavkarbo alene.

Sukker kan i seg selv bidra til økt betennelsesnivå og det er derfor det første vi bør ta bort. Men når det gjelder betennelse er type karbohydrat viktigere enn mengde. Optimal lavkarbo sitt første bud er å spise naturlig mat. Det betyr blant annet, kanskje overraskende, at man bør holde seg unna alle varer som inneholder navnet lavkarbo (lavkarbosjokolade, lavkarbobrød, lavkarbopasta osv.), sukkerfrie produkter som pastiller og lettbrus, soyaprodukter og andre belgfrukter og ikke minst korn.

I tillegg må man redusere inntaket av planteoljer rike på omega-6, som for eksempel solsikkeolje, soyaolje, linfrøolje, maisolje, tistelolje og ikke minst plantemargariner. I tillegg til at slike oljer fører til et for høyt inntak av omega-6 fettsyrer, noe som kan bidra til inflammasjon, skaper vi også en rekke typer frankenfett om vi varmer det opp.

Uansett, det finnes langt flere dårlige måter å spise lavkarbo på enn det finnes gode. Jeg skal komme med flere konkrete eksempler på dette i fremtidige poster, men først vil jeg benytte sjansen til å peke på andre kilder til god informasjon.

Brødrene Lysne med medarbeidere klarer å spre god og lettforståelig informasjon på friskogfunksjonell.no. Absolutt verdt en titt.

Eenfeldt vs. Mattisson

2012-02-02T15:11:00.000+01:00

Via "Mat er min medisin" får jeg se et klipp fra svensk TV4 her. Den svenske LCHF-legen Andreas Eenfeldt kritiserer nøkkelhullsmerkingen. Med for å debattere er også Irene Mattisson fra Livsmedelsverket.

Det er noe merkelig fint med å se denne filmen. For når man bruker mye tid på vitenskapen rundt ernæring og helse, så er det et spørsmål man stiller seg om og om igjen, "hvordan er det egenlig mulig at ting ble som de ble, når det finnes så mye dokumentasjon som tilsier at det burde være annerledes?"

Så dukker Irene Mattison opp på TV og gir meg svaret. Ting er akkurat som de er, på ~~godt og~~ vondt, på grunn av alle Irene Mattissonene der ute.

Paradoks

2012-01-30T17:45:00.000+01:00

Da jeg begynte å lære om ernæring kom jeg fort borti det som blir kalt paradokser av ulike deler av det vitenskapelige miljøet. At man for eksempel kan gå ned i vekt ved å spise mer fett, blir av noen ansett som et paradoks.

Det amerikanske paradoks beskriver situasjonen i USA, der fettinntaket har gått ned samtidig med at vekten til innbyggerne gradvis har økt. Det finnes mange slike ernæringsparadokser. Det franske paradoks beskriver observasjonen av et høyt inntak av mettet fett i Frankrike og en lav forekomst av hjerte- og karsykdom. Det sveitsiske paradoks er identisk med det franske. Paradokset på Sri-Lanka er at de har et svært lavt fettinntak kombinert med en høy forekomst av hjerte- og karsykdom. Det japanske paradokset er at japanernes kolesterolnivå har gått opp samtidig som de har fått mindre hjertesykdom. Benjamin Caballero kaller det et paradoks at underernæring og overvekt opptrer tett sammen [1]. Det finnes mange flere, men du skjønner sikkert poenget. Det er noe som ikke stemmer.

Om vi ser på definisjonen [2], er et paradoks en tilsynelatende uakseptabel konklusjon vi har kommet frem til ved hjelp av tilsynelatende akseptabel logikk fra tilsynelatende akseptable premisser. Stikkordet her er selvfølgelig ”tilsynelatende.” Et av de mest kjente paradoksene er løgnerparadokset. Det kan for eksempel være slik: "Jeg lyver!" Grunnen til at dette er et paradoks er fordi om jeg snakker sant, så lyver jeg ikke, og hvis jeg lyver så snakker jeg sant.

Dette er et ekte paradoks og slike ekte paradokser er sjeldne. De er mer å regne som språklige finurligheter og i vitenskapen finnes ikke slike paradokser. Grunnen til at ekte paradokser ikke finnes i vitenskapen er fordi et paradoks krever at to motstridende utsagn begge er riktige på samme tid. Fett kan for eksempel ikke både gjøre oss tynne og tykke. Mettet fett kan ikke både senke og øke risikoen for hjerte- og karsykdom. Det må være det ene eller det andre. Hvis hypotesen vår sier at fett gjør oss feite, men vitenskapelige data viser det motsatte, så betyr det at hypotesen vår er feil. Vi kan ikke stå og rope ”PARADOKS!” med en gang det er noe vi ikke forstår.

Møter vi på et paradoks har vi et valg. Mark Sainsbury uttrykker det slik; “… generally we have a choice: either the conclusion is not really acceptable, or else the starting point, or the reasoning, has some non-obvious flaw.”

Uansett, noe er feil og vi må fikse på det.

Ved å fornekte vitenskapelige prinsipper kan man opprettholde et hvilket som helst paradoks.

Galileo Galilei

Gjennom å kalle to motstridende observasjoner er paradoks, kan man slippe å måtte endre på hypotesen vår, selv om den ikke ser ut til å stemme. Konklusjonen har altså ikke kommet fra akseptabel logikk eller fra akseptable premisser. Konklusjonen, som sier at fett gjør deg feit, er uakseptabel.

En vitenskapelig hypotese må kunne forklare observasjonene våre på en tilfredsstillende måte. Hypotesen som sier at mettet fett gir hjerte- og karsykdom, stemmer ikke med observasjonene våre, noe som betyr at den helt garantert er feil. Enten må vi endre på hypotesen eller så må vi forkaste den helt og komme opp med noe bedre. Ideelt sett er målet for en vitenskapsmann å bevise at hans hypoteser er feil. Det fine med å støte på et paradoks er at det beviser at vi tar feil om noe. I vitenskapen er derfor paradokset en mental kalddusj og kan være riktig ubehagelig. Men det er også en god mulighet for å få klarnet hodene våre og ta et skritt nærmere sannheten.

1. Caballero B: A nutrition paradox--underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med 2005, 352: 1514-1516.

2. Sainsbury RM: Paradoxes. Cambridge: Cambridge University Press; 1995.

Løgn, forbanna løgn og statistikk

2012-01-25T19:19:00.000+01:00

Weight loss was similar between groups…[1]

I forrige post viste jeg til 16 studier der lavkarbo virker bedre enn andre kostholdstyper, i hovedsak sammenlignet med fettrestriksjon. Men det er også gjort studier der det blir konkludert med at lavkarbo ikke er noe bedre enn alternativene. Hva så med disse?

En av disse studiene blir ofte nevnt av dem som er kritisk til lavkarbo [1]. For den konkluderte med at lavkarbo og lavfett gav likt vekttap etter 1år. Men så enkelt er det dessverre ikke. Denne studien hadde en gruppe som ble bedt om å redusere inntaket av karbohydrater og en som ble bedt om å spise mindre fett. Etter 1år var gjennomsnittlig vekttap 5.1kg for lavkarbo og 3.1kg for lavfett. Denne forskjellen er det man i vitenskapen kaller ikke signifikant. Det vil si at vi ikke kan si med sikkerhet at forskjellen i vekttap var på grunn av kostholdet. Men artikkelen sier også at deltakerne i studien som gikk på lavkarbo gradvis økte sitt inntak av karbohydrater og vekttapet deres stoppet gradvis opp. Det betyr i så fall at lavkarbo virket så lenge det faktisk var lavkarbo. I tillegg var det også deltakere som ikke gjennomførte kostholdet de ble bedt om å følge. Dette er vanlig i slike studier, men i denne studien var disse deltakerne likevel med i den endelige analysen. Det betyr at gjennomsnittstallet på 5,1kg, også inneholder personer som ikke gikk på lavkarbo.

Hvis man går nærmere inn i datasettet viser det seg at de som falt ut av lavkarbogruppen i gjennomsnitt gikk ned 0.2kg mens de som fullførte (til tross for at de økte inntaket av karbohydrater) gikk ned 7.3kg [2]. Gjennomsnittlig vekttap skulle derfor vært satt til 7,3kg, ikke 5,1kg.

The low-carbohydrate diet produced a greater weight loss (absolute difference, approximately 4 percent) than did the conventional diet for the first six months, but the differences were not significant at one year. [3]

Også i lavfettgruppen falt deltakere ut av studien. Men det viste seg at det ikke var noen forskjell i vekttap mellom dem som falt ut av lavfettbehandlingen og dem som fullførte denne behandlingen.

Dvel gjerne litt med den siste setningen. Det var akkurat like effektivt å spise mindre fett som å ikke gjøre det. Dette betyr at forskernes konklusjon om at det ikke var forskjell mellom behandlingene etter ett år, i beste fall er misvisende. Man kunne like gjerne konkludert med at lavkarbo gjør at man går ned i vekt så lenge karbohydratrestriksjonen opprettholdes, og at det å spise mindre fett er virkningsløst. Lavkarbo var utvilsomt langt mer effektivt. Minst 2 andre større studier har brukt samme type analysemetode, noe som har ført til en mistolkning av dataene [3,4].

Successful weight loss can be achieved with either a low-fat or low-carbohydrate diet when coupled with behavioral treatment. [5]

For en liten tid tilbake siden kom det ut en ny studie [5] som sammenlignet lavkarbo med lavfett over 2 år. Nok en gang ble det konkludert med likt vekttap i de to gruppene.

Hvis vi går inn i denne artikkelen for å se akkurat hvor stor effekten av å spise mindre karbohydrater var, blir vi raskt skuffet. For det skriver de ikke noe om. De presenterer nemlig dataene som intent to treat data. Det er dette analysemetoden som ble brukt i de overnevnte artiklene kalles. Når man viser data på denne måten, legger man ganske enkelt sammen vekttapet til alle deltakerne og deler på antall deltakere – man finner med andre ord gjennomsnittet. Men i de fleste vitenskapelige studer vil det være deltakere som ikke gjør det de blir bedt om. I en studie med lavkarbokosthold vil det for eksempel nesten alltid være noen som ikke spiser så lite karbohydrater som de blir bedt om.

Når resultatene i studien kommer inn kan man stille to forskjellige spørsmål: 1) hva var effekten av å spise mindre karbohydrater? og 2) hva var effekten av å be deltakerne spise mindre karbohydrater? Svaret på det første får man ved å ta vekk resultatene fra de deltakerne som ikke fulgte rådene som ble gitt. Deretter regner man ut gjennomsnittlig vekttap hos de resterende deltakerne. Svar på spørsmål 2 får vi ved å finne gjennomsnittet til alle deltakerne, enten de gjorde som de ble bedt eller ikke. Det er denne siste metoden som er intent to treat.

Problemet med den overnevnte studien til Gary Foster, er at de bruker intent to treat i en kostholdsstudie. Denne analysemetoden er beregnet på behandlinger der man vil vite hvor lett eller vanskelig behandlingen er å gjennomføre. Hvis man vil vite effekten av å følge en behandling kan man ikke bruke intent to treat.

Så når studien til Foster, der to grupper spiste ulike kosthold over 2 år, kom ut, fikk vi ikke vite hva som virket best. Alle 307 deltakere var med i den endelige analysen. Av de 154 som startet i lavfettgruppen ble resultatet fra 49 av dem ikke registrert etter to år. I lavkarbogruppen var tilsvarende tall 64. Vi vet ikke hvor godt behandlingen virket hos disse 113, men de er inkludert i gjennomsnittet.

Når intent to treat brukes på denne måten, virker det som om forskerne har noe å skjule. Foster og kolleger forsøker å rettferdiggjøre valget av metode gjennom å vise til en slags uforståelig sensitivitetsanalyse, men hvis ikke de hadde noe å skjule kunne de bare gitt oss resultatene, både som effektmål og som intent to treat. Tittelen på tabell 2 i studien sier egentlig alt. For der står det ikke den vanlige "mean change" (gjennomsnittlig endring), men "predicted mean change."

Det er for så vidt greit at noen av disse forskerne ikke gjør som de burde. De virkelige problemene oppstår når både fagfolk og media skal tolke resultatene i etterkant. "Mindre karbohydrater er ikke mer effektivt enn mindre fett" ville være en naturlig overskrift å se i etterkant av en slik studie. Men det ville vært feil.

Referanser

1. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF: The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004, 140: 778-785.

2. Feinman RD: Intention-to-treat. What is the question? Nutr Metab (Lond) 2009, 6: 1.

3. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S: A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003, 348: 2082-2090.

4. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008, 359: 229-241.

5. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, Stein RI, Mohammed BS, Miller B, Rader DJ, Zemel B, Wadden TA, Tenhave T, Newcomb CW, Klein S: Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010, 153: 147-157.

16:0 til lavkarbo

2012-01-19T11:49:00.000+01:00

Andreas Eenfeldt, også kjent som Kostdoktorn, har samlet 14 vitenskapelige studier av høy kvalitet der karbohydratrestriksjon har blitt sammenlignet med andre kostholdsstrategier. Alle studiene viser større vekttap med karbohydratrestriksjon. Listen over studiene med linker ligger på Eenfeldts side (her). I kommentarene under listen har jeg foreslått 2 studier til og vi er enige om at vi nå er oppe i 16 studier. For alle som har lyst til å lære mer om lavkarbo og den dokumenterte effekten av dette kostholdet, er disse 16 studiene et flott utgangspunkt. Det er fortsatt slik at man lærer mer av å lese hver enkelt studie enn å lese en metaanalyse, selv om den skulle komme fra Cochrane.

Det interessante er selvsagt at vi ikke har klart å finne studier som peker i motsatt retning av disse 16, d.v.s. som for eksempel viser at fettreduksjon virker bedre enn karbohydratreduksjon, noe som setter den foreløpige stillingen til 16:0 i lavkarbos favør. Om noen kjenner til studier som viser det motsatte er jeg veldig interessert i å lese dem, så gi meg gjerne en link. Det er uansett ikke mulig å si at vitenskapelige data ikke støtter effekten av lavkarbo, uten å lyve eller snakke ut fra manglende kunnskap.

God lesning!

Glukoneogenese

2012-01-16T21:03:00.001+01:00

Gluko = sukker

Neo = ny

Genese = skape/lage

Glukoneogenese = lage nytt sukker.

Her har du et nytt ord å brife med i lunsjen neste gang kolleger og venner maser om farene ved lavkarbo, eller om du bare føler for å være litt nerdete. Glukoneogenese (GNG) er det vi kaller prosessen der kroppen lager glukose fra andre stoffer. Glukose (ofte kalt druesukker) er en av de enkleste former for karbohydrater og består av 6 karbonatomer, 12 hydrogenatomer og 6 oksygenatomer. Det kalles ofte bare sukker. Når vi for eksempel måler blodsukkeret, måler vi mengden glukose i blodet.

Glukose er utrolig viktig for oss. Men både høyt og lavt blodsukker er livsfarlig. Ved høyt blodsukker tar de ulike vevene skade, noe som blant annet er årsaken til at diabetikere blir blinde, får koldbrann og så videre. Ved for lavt blodsukker tar hjernen skade og blir det for lavt, kobler den ganske enkelt helt ut. Oftest når noen får så lavt blodsukker, er det diabetikere som tar for mye insulin. Insulinet sørger for at ulike vev tar til seg glukosen fra blodet og for mye insulin gjør at hjernen får for lite glukose.

Blodsukkernivået er ekstremt godt kontrollert og det svinger lite. Alle de store helseutfordringene vi har som følge av usunn livsstil, kommer i bunn og grunn av at blodsukkeret vårt må holdes så fordømt stabilt. Blodsukkeret måles i millimol per liter (mmol/L). Har du et fastende blodsukker på 5 mmol/L sier vi at alt er i orden, men vipper du over 7 mmol/L roper vi diabetes.

Det at kroppen vår selv kan lage glukose er noe vi kan resonere oss frem til, selv uten å kjenne til prosessen. Glukose i blodet kommer fra karbohydrater i kostholdet. Lavt glukose er farlig. Mange mennesker spiser nesten ikke karbohydrater og mennesket har utviklet seg på et lavkarbokosthold med mange perioder med svært lavt karbohydratinntak. Alt dette viser oss at kroppen må ha en god evne til selv å lage glukose.

Det er først og fremst leveren som står for produksjonen av glukose. Det meste av glukosen vi lager selv blir laget av aminosyrer. Aminosyrer er det proteiner er bygd opp av, og det er denne bruken av aminosyrer som gjør at noen er redd for at man kan miste mye muskelmasse på lavkarbokosthold. Grunnen er at musklene er det største lageret av proteiner i kroppen og disse kan brytes ned for å danne glukose. Men man mister ikke muskler av lavkarbo. Når alle cellene i kroppen som kan forbrenne fett eller ketonlegemer gjør dette, er det lite glukose som trengs å lages til de få cellene som trenger glukose.

Kroppen vår kan også lage glukose fra glyserol. Triacylglyseroler (triglyserider) er måten kroppen lagrer fett på og er tre fettsyrer som er festet på et glyserolmolekyl. Glyserol er en sukkeralkohol som smaker søtt og som er vanlig i matvarer, spesielt i sukkerfrie produkter. Uansett, glyserol kan bli til glukose. Det kan også laktat eller melkesyre, som vi er mest vant til å kalle det. Melkesyre dannes blant annet når musklene må forbrenne sukker uten å ha nok oksygen, som når vi trener hardt. Det fine er at så fort vi slapper av, vil melkesyren også brukes til energi og noe kan blir til glukose.

Hvis du slår opp i en lærebok i fysiologi, får du vite at glukose kun kan dannes fra glyserol, aminosyrer eller laktat. Dette viser seg å være feil. For vi kan også lage glukose fra fett. Dette er lite kjent, men opp til 10% av glukosen vi lager kan komme fra fettsyrer (ja, fett er syrer).

Seriøs nerdealarm! Hopp over dette avsnittet om du ikke er veldig glad i fysiologi. Fett kan bli til glukose ved at fettsyrene brytes ned til acetat som deretter blir til acetyl-CoA. Derfra kan acetyl-CoA selvfølgelig entre Krebs, men dette gir ikke en netto karbongevinst å lage glukose av. Men acetyl-CoA kan gjøres om til aceton, og aceton kan gjøres om til glukose. Husk at acetyl-CoA ikke kommer inn i Krebs i fravær av nok glukose som fører til mangel på oxaloacetat. Mye acetyl-CoA fører til stor ketonlegemeproduksjon. Både betahydroksybutyrat og acetoacetat hemmer pyruvat-dehydrogenase og hindrer også dermed acetyl-CoA fra å entre Krebs. Ketonlegemer regulerer dermed glukosenedbrytning gjennom å hindre at pyruvat gjøres om til acetyl-CoA.

Det er ikke vanskelig å lage sukker, i hvert fall ikke for menneskekroppen. Alle disse stoffene; proteiner, fett, karbohydrater, alkohol og så videre, består stort sett av det samme og kan plukkes fra hverandre som LEGO for så å bygges opp til noe nytt. For kroppens del er det uansett det samme om den får sukker fra maten eller fra leveren.

Diett og kosthold

2012-01-11T17:05:00.000+01:00

Språk teller. Hvordan vi formulerer oss påvirker oss. Jegvil komme med en oppfordring til alle som skriver om kosthold: bytt ut ordet "diett"med "kosthold" der det passer.

På engelsk kan ordet "diet" bety både diett, som ien midlertidig endring av kostholdet, og kosthold. På norsk har vi mulighetentil å skille mellom disse ordene ved å si diett når vi mener en midlertidigendring av kostholdet og kosthold når vi mener det. Det betyr at vi bør siAtkins-kostholdet fremfor Atkins-dietten, fordi Atkins promoterte et kostholdsom skulle vare livet ut. Detsamme gjelder "The Sone Diet" eller "The Perfect Health Diet."Alt er kosthold. Når jeg skriver om lavkarbo så skriver jeg om etkosthold med mindre karbohydrater enn det som blir anbefalt av myndighetene. Ikke gå på en diett. Det er sjelden jeg anbefaler noen å endre kostholdet midlertidig. "Lavkarbokosthold" bør derfor være et ord vi ser langt oftere enn "lavkarbodiett". Ananasdiettener riktig bruk av ordet diett, fordi det er et umulig kosthold å leve på (deter livsfarlig og det er ikke så lenge man lever på ananas alene).

Så dette er en oppfordring til alle der ute: la oss skrivekosthold når vi mener kosthold eller når vi mener det er den egentlige betydningeni det engelske uttrykket, så bruker vi diett når vi vet det er snakk om enmidlertidig løsning.

Om du ikke er interessert i å sjekke bloggen for nye innlegg eller ikke har RSS-feed eller liknende, så kan du like denne siden på facebook og få oppdateringer der.

En pragmatikers manifest

2012-01-10T20:52:00.000+01:00

Noen burde fortelle inuittene at de mishandler ungene sine ved å la dem spise lavkarbo. Inuittene som tidligere var kjent for sin gode helse (godt ut på 1900-tallet trodde man at de var immune mot kreft og deres lave forekomst av hjerte- og karsykdom var anerkjent) har nå heldigvis i stor grad tatt til fornuften og byttet ut alt det fæle fettet og røde kjøttet med mer korn og moderne sunn mat. Og hva med samene, hvor er de oppi lavkarbodebatten? Blir de ikke fornærmet når deres levemåte, der man i lange perioder har levd på et svært lavt inntak av karbohydrater, blir kritisert på det groveste? Stakkars barna deres.

At mange inuitter har for vane å fange hval i kajakk og at én teori for hvorfor mammuter døde ut er fordi de ble jaktet ned og spist av mennesker som spiste lavkarbo, bør vi egentlig overse. For man kan ikke prestere uten karbohydrater. Vi bør overse masaiene også som tross alt må være ganske slappe når de i perioder bare lever på blod og melk. Egentlig bør vi nok overse alle folkeslag som spiser lavkarbo til vanlig, for de er dårlige forbilder og selv om de virker sprekere og raskere enn oss i vesten, er de sikkert så åreforkalket og har så høyt blodtrykk at de holder på å sprenge.

Da jeg i 2009 gjennomførte en studie der deltakerne spiste under 5% karbohydrater og trente tung styrketrening 2 ganger i uken i 10 uker var det selvfølgelig bare for underholdningen det ville gi å se deltakerne mislykkes, for alle vet at man ikke kan prestere uten karbohydrater. Bjørn Ferry juger. Kenn Hallstensen juger. Strømsgodset og Odd Grenland juger, for man kan ikke prestere uten karbohydrater. Da Olympiatoppen i et av sine faktaark skrev om Atkins-kostholdet at "Problemet med denne dietten er at det nærmest vil være umulig å gjennomføre treningsøkter med så lite karbohydrat tilgjengelig" så var det selvfølgelig helt riktig, for Olympiatoppen tar ikke feil. Stephen Phinney, [1] som i sin studie fant at en måned med 85% av energien fra fett ikke gikk ut over prestasjonene til syklister som syklet til utmattelse på 80% av maksimalt oksygenopptak, er sikkert full av jug. Faktisk så juger alle der ute som sier de spiser lavkarbo og trener uten problem.

Resultatene fra studier bør vi nok overse, for alle vet at vi ikke kan presterer uten karbohydrater. At kroppen vår ikke har et fysiologisk behov for karbohydrater kan vi bare glemme, for vi må ha karbohydrater. Lavkarbo er usunt. Tenk på alt det fettet. Og tenk så mye næringsstoffer du mister om du ikke spiser korn. At menneskeheten overlevde uten korn inntil for noen tusen år siden var sikkert bare flaks.

Jeg er tilbake etter et øyeblikks stillhet. Før jul raste kostholdsdebatter i media igjen og en liten stund der mistet jeg troen på menneskeheten og lysten på å drive med formidling. Akkurat nå føler jeg meg som en pragmatisk gammel fjert som i kordflyelsbukse og helskjegg hytter med neven og mumler noe om at ting var bedre før og et eller anna om ungdommen nå til dags. Nå har jeg tenkt meg om og kommet fram til at jeg i det minste har lyst til å lære mer, og det tror jeg mange andre har også. De som ikke vil lære, kan seile sin egen sjø.

Det hender jeg møter mennesker som sier at de er uenige i det jeg sier (skjer nok egentlig ganske ofte). Når det skjer blir jeg litt trist, ikke fordi jeg ikke tåler at noen er uenige med meg, men fordi de da viser at de har misforstått noe helt grunnleggende ved vitenskap og kunnskap. For det er svært lite av det jeg fremmer som er mine meninger og det er jo bare meninger man kan være uenige med. Resten handler om fakta, og da er ting enten riktig eller feil. Påstander, hypoteser eller teorier kan man ikke være uenige med. Enten stemmer de og er sanne eller så må man motbevise dem. Innen temaer som kosthold og trening, som faller inn under naturvitenskapen, er det ikke rom for meninger og man kan ikke være enig eller uenig. Det er ikke et alternativ. Dette handler om fakta og fakta kan motbevises eller bekreftes, ingenting annet. Forskere og vitenskapsfolk er selvfølgelig ofte innforstått med at vitenskapen ikke åpner for meninger. Vi blir lært at hypoteser kun kan motbevises og dermed forkastes. Ingenting kan egentlig bevises. At en hypotese ikke er motbevist betyr likevel ikke at den er riktig, men jo flere forsøk man gjør på å motbevise en hypotese uten at vi klarer det, jo større sannsynlighet er det for at den er sann.

Uansett, de som sitter og er uenig er ikke med for å lære eller finne sannheten så de lar vi være. Jeg kvier meg for å ta debatter eller diskutere, selv om jeg egentlig liker det. Grunnen er at de jeg diskuterer med vanligvis ikke er interessert i å lære. Jeg foreslår for eksempel ofte litteratur man bør lese før diskusjonen kan fortsette, for et felles kunnskapsgrunnlag er viktig. Men sjelden blir denne litteraturen lest. Og det er sjelden man klarer å omvende de som sier de er uenig. Men i en debatt med tilhørere (som for eksempel på nettet) sitter gjerne mange tilhørere som ikke sier noe og noen av disse er fortsatt åpne for påvirkning i positiv retning. Derfor tror jeg det det nytter å formidle og også diskutere så lenge det finnes tilhørere. Da Denise Minger holdt foredraget "How to win an argument with a vegetarian," på AHS, kom Robb Wolf opp og lurte på hva som var vitsen med å diskutere med en vegetarianer i utgangspunktet. Wolf har et godt poeng, og desverre er sannheten at det sannsynligvis ikke er hensiktsmessig å diskutere med mindre du har tilhørere som fortsatt kan være åpne for fornuft.

Da jeg studerte var jeg kjapp til å lese alt jeg kom over i media som handlet om lavkarbo. Det var selvsagt lengre mellom oppslagene da. Nå enser jeg ikke avisene uansett hvor stor font de bruker på å skrike LAVKARBO mot meg. Jeg vet det bare er tull, så det er deilig å la avisene stå i hylla og gå videre. Perioden før jul var ekstrem med tanke på lavkarbo i mediene. Men fortsatt svømmer media over av lavpanna uttalelser om kosthold og lavkarbo. Noen er bekymret for barna. Andre spør om vi ikke bare kan slappe av, spise sunt å trene litt? På TV-en smiler Yngve bredt og prater om buksestørrelser.

Jeg synes det er nok. Hva synes du? Skal vi ikke slutte med tullet, vende tilbake til fakta og konsentrere oss om å faktisk lære noe? Hadde ikke det vært fint? Slutt på meninger, synsing, mistolking og ukunnskap. Som jeg pleier å si: det er bare en ting som er bedre enn å vite og det er å ikke vite, for da kan vi lære. Og læring er det beste av alt.

Referanse

1. Phinney SD, Bistrian BR, Evans WJ, Gervino E, Blackburn GL: The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism 1983, 32: 769-776.

Mindre fett?

2011-11-27T14:47:00.001+01:00

Uten å gå inn på hvor lite lurt det er å ha et lavt inntak av naturlige animalske fettyper for helsens skyld (velg smør fremfor margarin), vil jeg si noe om hvor lurt det er å spise mindre fett for å gå ned i vekt. For den tradisjonelle anbefalingen til overvektige er å trene mer og spise mindre og viktigst er det å spise mindre fett. Denne strategien er basert på en rekke misforståelser og jeg har vist tidligere hvor mye man går ned i vekt av å trene (ingenting). Sannheten er at strategien mangler et rasjonelt grunnlag og studier viser tydelig at strategien ganske enkelt ikke virker.

istockphoto

At fett og energireduksjon ikke virker er ikke noe nytt. Allerede i 1970 var en av verdens ledende overvektsforskere, George Bray, overbevist om at kostholdsendringer ikke kunne behandle overvekt (1). Denne antakelsen kom som et resultat av at kalorirestriksjon gav svært dårlige resultater både i studier og i behandlinger. Noen år senere skrev Bray boken ”Handbook of obesity,” sammen med Bouchard og James. I boken vises det til store mengder data som tydelig illustrerer at den vanlige overvektsbehandlingen ikke virker. De tre forskerne skrev at; ”Energiinntak er tydelig økt etter signifikant tap av kroppsmasse. Videre, ved vektøkning øker ikke vekten monotont, men treffer et platå på en høyere vekt.”(2) Dette betyr på godt norsk, at om du går ned i vekt med tradisjonell slanking, kommer energiinntaket ditt til å øke. Du kommer til å spise mer fordi du er sulten og du kommer til å spise mer inntil du veier mer enn da du startet. Dette er det vanligste resultatet av denne strategien.

Man tenker kanskje at ting har endret seg, at ny og moderne forskning viser bedre resultater, men sånn er det ikke. I 2002 samlet 4 forskere sammen de beste studiene av lavfettkosthold og lavenergikosthold, og gjorde en analyse av disse studiene (metaanalyse). Denne analysen viste at mindre fett og mindre energi gav like gode resultater og begge strategiene førte til et så lite vekttap at strategien ikke hadde noen klinisk verdi (3). I 2008 ble denne analysen trukket tilbake av organisasjonen som stod bak. Dette til tross for at analysen var av høy kvalitet. Årsaken som ble oppgitt var at analysen var ”out of date.” Det virker rett og slett som om Cochrane organisasjonen, som utga artikkelen, ikke kunne godta å ha konkludert med at vanlig overvektsbehandling ikke virker. Men sånn er dessverre vitenskapen. Den preges av langt mer enn ønsket om å finne sannheten, blant annet politikk, økonomi og personlig vinning.

istockphoto

I 1993 startet en gruppe amerikanske forskere den hittil største og dyreste randomiserte kontrollerte studien av livsstil og helse (4). Studien ”The Women’s Health Initiative” satte ca 20 000 kvinner på et kosthold med økt inntak av frukt, grønnsaker og grove kornprodukter og mindre fett og mettet fett. Ca 30 000 kvinner fungerte som kontrollgruppe.

Etter seks år på dette kostholdet var gjennomsnittlig fettinntak i intervensjonsgruppen gått ned 8,2 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Etter 7,5 år var det gjennomsnittlige vekttapet hos de 20 000 kvinnene 1,9kg. Syv og et halvt år med mindre fett, mindre mat, mer frukt, grønt og korn var med andre ord omtrent like effektivt som å ikke gjøre noe i det hele tatt. Deltakerne i studien rapporterte at de i snitt inntok 360 kilokalorier mindre per dag i løpet av perioden. Når de likevel ikke gikk ned i vekt, konkluderer forskerne med at deltakerne må ha feilrapportert. Det var lettere å si at de 20 000 kvinnene ikke hadde gjort som de ble bedt om, enn å tro at det var noe galt med hypotesen som sier at de burde ha gått ned i vekt. I tilegg til at deltakerne ikke gikk ned i vekt, fikk de et økt midjemål og studien viste ingen bedring i risikofaktorer for hjerte- og karsykdom. Forskerne konkluderte i etterkant med at kostholdet man anser som sunt i hvert fall ikke gjør at kvinner går opp i vekt.

En ny tysk studie (5) bidrar til å vise akkurat hvor dårlig tradisjonell overvektsbehandling virker. Her hadde forskerne 106 svært overvektige personer med ulik grad av insulinfølsomhet. Disse ble satt til å innta mindre fett, mindre energi, mer fiber osv. De ble også bedt om å trene 3 timer i uken.

Målet med studien var å se om behandlingen virket forskjellig hos dem med god insulinfølsomhet, sammenlignet med dem med dårlig insulinfølsomhet. Etter 9 måneder med slanking hadde de insulinresistente deltakerne gått ned 3,3kg mens de insulinfølsomme gikk ned 2,4kg. Deltakerne veide i snitt 100kg da de startet, så vekttapet er latterlig lite. Problemet var at ulike mål på insulinresistens ble forverret hos dem som allerede hadde god insulinfølsomhet, mens forbedringen hos dem med dårlig insulinfølsomhet var svært liten. Det virket som om kostholdet gjorde de friske overvektige sykere, mens de syke overvektige knapt ble friskere.

Et godt råd for vektnedgang er å unngå dette symbolet

Konklusjonen til studien er at denne tradisjonelle behandlingen kun virker, helt minimalt, hos dem som er aller sykest. Forskerne konkluderte derfor med at denne typen behandling bør kombineres med medisiner for å være hensiktsmessig.

Man kan selvfølgelig gå ned i vekt om man bare spiser mindre, men vekttapet varer ikke. Det kan ikke vare, fordi man kommer til et punkt der man har gått ned i vekt gjennom å sulte seg og det er umulig å fortsette å sulte seg. Det eneste alternativet er å spise mer, men dette fører til at man går opp i vekt igjen. Mindre fett er det dummeste man kan gjøre om man er overvektig og det stikk motsatte av hva man burde gjøre. Det er nettopp dette studier av lavfettstrategier viser. Ofte går deltakerne ned i vekt i begynnelsen av studien, men jo lengre studien varer jo mer går de opp i vekt igjen.

I en helt ny og svært stor studie kom dette tydelig frem. Look AHEAD (Action for Health in Diabetes) studien (6) hadde som mål å undersøke hvor godt livsstilsbehandling av overvekt og type 2 diabetes virker. Over 5000 overvektige menn og kvinner ble tilfeldig delt i to grupper: intensiv livsstilsintervensjon (ILI) eller vanlig behandling (DSE: informasjon og støtte). ILI-intervensjonen hadde som mål å skape et vekttap på 7% og opprettholde dette vekttapet ut studien som varte hele 4år. Deltakerne ble bedt om å innta 1200-1800 kilokalorier, hvorav mindre enn 30% skulle komme fra fett og minst 15% fra proteiner. I tilegg var målet hos disse deltakerne å trene minst 175 minutter i uken. Deltakerne ble også fulgt nøye gjennom regelmessige møter (hver uke de første 6mnd, 3 ganger i mnd de neste 6 mnd) der de jobbet med adferdsendringer, problemløsning og målsetting. Man la med andre ord alle forholdt til rette for at deltakerne skulle få et varig vekttap. Men etter 1 år med denne intensive behandlingen hadde deltakerne, som i utgangspunktet veide 95kg (kvinner) og 109kg (menn) i snitt, kun gått ned 4,9kg (4,7%). Ikke nok med det, men dataene viste tydelig at deltakerne var begynt å legge på seg, og om studien hadde vart lenger ville vekttapet vært borte.

Slik ser en av grafene fra studien ut:

Grafen under viser av 74% av deltakerne i ILI-gruppen gikk ned i vekt, mens 26% gikk opp i vekt. Bare 46% av deltakerne i gruppen gikk ned mer enn 5% (ca 5kg). Kun 35% av deltakerne nådde målet med studien som var 7% vektnedgang.

Du lurer kanskje på hvorfor mindre energi og mindre fett fortsatt er standardbehandlingen av overvekt? Grunnen er enkel. Menneskene som jobber innen feltet har så lite kunnskap om både fysiologi og vitenskap generelt at de er overbevist om at strategien må være den eneste riktige. Når personer spiser mindre fett uten å klare å opprettholde vekttapet over tid, blir de beskyldt for å ha dårlig selvkontroll eller så prøver man å finne andre forklaringer, slik som infeksjoner eller miljøgifter. Sjelden er det noen som tenker at mindre fett kan være feil.

Referanser

(1) Bray GA. The myth of diet in the management of obesity. Am J Clin Nutr 1970; 23(9):1141-1148.

(2) Bray GA, Bouchard C, James WPT. Handbook of obesity. New York: M. Dekker, 1997.

(3) Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P. Advice on low-fat diets for obesity. Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD003640.

(4) Howard BV, Manson JE, Stefanick ML, Beresford SA, Frank G, Jones B et al. Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial. JAMA 2006; 295(1):39-49.

(5) Kantartzis K, Machann J, Schick F, Rittig K, Machicao F, Fritsche A et al. Effects of a lifestyle intervention in metabolically benign and malign obesity. Diabetologia 2011; 54(4):864-868.

(6) Wing RR. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus: four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Intern Med 2010; 170(17):1566-1575.

Veien til god helse - Tren som et rovdyr

2011-11-17T19:42:00.001+01:00

Jeg har tidligere sagt at for å finne den beste veien til god helse, må vi ta hensyn til vår særegne menneskefysiologi. Vi må med andre ord ha et evolusjonært perspektiv på helse. Et godt kosthold for mennesker er et kosthold basert på animalske matvarer slik som kjøtt, fisk, fugl, skalldyr og gjerne innsekter og bløtdyr om man liker det. Den animalske maten bør inntas med en type plantekost som ikke prøver å ta livet av oss, eller med andre ord: spis grønnsaker, bær, sopp og gjerne litt frukt og litt nøtter, men unngå korn og belgfrukter.

Men selv om kostholdet er den viktigste faktoren å optimalisere for å få en optimal helse, spiller trening eller fysisk aktivitet også inn. Mennesker er, som de fleste andre dyr, skapt for bevegelse. Vi blir syke og svake av å være innaktive. Men vi kan også bli syke og svake av for mye eller feil trening. Derfor bør vi også når vi ser på treing ha et evolusjonært perspektiv – vi vil vite hva slags aktivitet vi er best tilpasset.

Det faktum at trening er sunt blir ofte trukket frem i kostholdsdebatter som noe vi alle kan enes om uavhengig av hva vi synes om kosthold. Dessverre blir det ofte sagt at årsaken til at vi er overvektige og syke er fordi vi ikke beveger oss nok. Dette stemmer ikke. Trening har kun en minimal effekt på overvekt og livsstilssykdom når det kombineres med et tradisjonelt kosthold. Likevel, til tross for mindre inntatt fett og energi offentlige kampanjer som 1-2-30, blir vi stadig mer overvektige og løsningen er mer trening og mindre fett. Men i iveren etter å dyrke trening som løsningen på alt som er galt er det lett å glemme at det er med trening som med det meste annet; ”The dose makes the poison.”

Løping regnes av mange som den ultimate helsefremmende aktivitet. Det er status å være en løper, for løperen har kontroll på sin egen kropp og viser gjennom løpingen både denne kontrollen og sin egen sunnhet og vellykkethet. Løping er så fordømt sunt at mange ikke klarer å komme på andre måter å trene på. Jeg har opplevd at flere overvektige, som blir fortalt av leger eller helsepersonell at de må trene, blir fortvilte fordi de synes det er tungt og ubehagelig å løpe. Grunnen til fortvilelsen er at ordet trening ubevisst blir oversatt til løping.

Det er sjelden at det egentlig er et behov for å løpe i det moderne samfunnet og det bør være uproblematisk å gå gjennom voksentilværelsen uten å løpe. Vi kan kanskje bli ”tvunget” til en kort sprint for å nå bussen, men det er sjelden nødvendig å løpe. Likevel, til tross for et manglende behov foretrekker likevel mange av oss å løpe, og noen løper mer enn andre. Vi kan til og med lære oss å like og å sette pris på blodsmak i munnen, lunger som skriker etter luft og en puls så høy at man i en hvilken som helst annen situasjon ville blitt alvorlig bekymret. Når vi løper skaper vi illusjonen av en jakt. Mennesker er godt laget for å løpe. I en artikkel kalt ”Endurance running and the evolution of Homo” i bladet Science fra 2004, forklarer Dennis Bramble og Daniel Lieberman hvorfor. De skriver blant annet at distanseløping gjorde det mulig for mennesker å leve på et kosthold med mye fett og proteiner, noe som gav oss vår særegne primatfysiologi med store kropper, små mager, store hjerner og små tenner.

Men i motsetning til våre forfedre som løp for å jakte, sitter ikke vi igjen med et bytte etter løpingen. Ingen mammut å kutte opp og bære hjem i hulen vår. Ikke noe stort pattedyr som gir mat til hele familien i uker og som betyr at vi ikke trenger å løpe igjen før all maten er spist opp.

Moderne mennesker gjør ting på en annen måte. Fremfor å følge den naturlige evolusjonære tilnærmingen der vi venter med å slite oss ut til tilgangen på mat gjør det nødvendig, løper vi dag etter dag etter dag. Den totale mengden fysisk aktivitet er enorm og kan vanskelig kalles naturlig. Både mosjonsjoggere og maratonløpere forbrenner ekstreme mengder med energi, oftest fra et kosthold med mye karbohydrater. Mange hevder de løper fordi det gir god helse. Men er all denne løpingen egentlig sunt?

Hormese
Trening er et av de beste eksemplene på prinsippet kalt hormese. Ordet hormese blir vanligvis brukt for å beskrive positive effekter av noe som virker negativt i større doser. Medisiner, gifter og stress er alle gode eksempler. Litt stress gjør at kroppen tåler mer stress og gjør den sterkere. Mye stress bryter den ned. “The dose makes the poison” blir det sagt. Trening er stress. Om du begynner å løpe, og fortsetter å løpe uten stopp, vil du gradvis bli svakere og svakere og til slutt falle om. Da vil kroppen din være i en langt dårligere stand enn da du startet. Mer slitt og mer ødelagt, kanskje også med varige mén. Trening er usunt, men bare akutt og bare hvis vi trener for mye og hviler for lite.

Det er den fysiologiske responsen på treningen, reparasjonen av skadet vev og den økte tåleevnen som gjør at vi blir sterkere av å trene. Det er hvilen og restitusjonen som øker potensialet vårt, vår utholdenhet og vår styrke. Trening gjør oss svakere, hvile gjør oss sterkere. Bildet under viser muskelfibre i fra en beinmuskler før eksentrisk trening (a), 1 dag etter trening (c,d,e,f) og 14 dager etter trening (b). Treningen ødelegger cellestrukturen mens hvile vil bygge fibrene opp igjen slik at de blir sterkere enn før. På den måten forsøker kroppen å beskytte seg mot å bli skadet om man gjør den samme treningen om igjen.

http://jp.physoc.org/content/543/1/297.full

Metabolismen
Både energi- og glukoserestriksjon har vist seg å kunne forlenge livet til flere forsøksdyr. Dette øker dannelsen av en type frie radikaler (ROS) i mitokondriene, noe som gjør at organismen tilpasser seg slik at den tåler mer oksidativt stress. På samme måte gjør trening at vi tåler mer trening. Antioksidanter, som minsker nivået av ROS, hindrer den livsforlengende effekten av både glukoserestriksjon og trening [1] hos forsøksdyr. De frie radikalene, som ofte er et dårlig tegn, er også en nødvendighet og et tegn på en organisme i endring. Det har tidligere blitt foreslått at et høyt inntak av antioksidanter av samme grunn kan redusere tilpassningen som skjer i kroppen når vi trener utholdenhet, men ikke alle studier viser dette [2].

Poenget mitt er at om du vil at trening skal være sunt, så må du lære deg å slappe av. Jo tyngre treningen er, jo mer hvile trenger man.

Jeg prøver ikke å få dere til å slutte å trene. Alle skal få lov til å gjøre akkurat som de vil og å trene hvordan de vil, men maratonløperen lyver, bevisst eller ubevisst, om han sier han løper for helsen sin. Selv om toppidrettsutøvere er fantastiske eksempler på hvor langt vi kan presse kroppen vår, så driver ikke toppidrettsutøvere med idrett for helsen sin. Skader, slitasje, infeksjoner [3] og varige mén er en del av avtalen. Denne avtalen må også mosjonister forholde seg til når de forsøker å trene som en toppidrettsutøver.

Hvis du løper flere timer om dagen, så løper du kanskje fordi du elsker å løpe. Eller du løper fordi det gir deg en sårt trengt pause fra hverdagen. Kanskje løper du på grunn av et sterkt konkurranseinstinkt, men du løper ikke for å få god helse. Det er tull.

Fra et metabolsk ståsted gir det liten mening å delta i langvarige aktiviteter med en så høy intensitet at man er avhengig av å forbrenne mye karbohydrater. Karbohydratlagrene våre går fort tomme. Evolusjonært sett er disse lagrene ment for kortvarige og intense fysiske anstrengelser. Som jegere og samlere ville vi mesteparten av tiden gjort aktiviteter med lav intensitet, noe som gjør at vi i hovedsak forbrenner fett. Bare innimellom ville vi gjøre anaerobe (så høy intensitet at vi forbrenner karbohydrater og produserer mye melkesyre) aktiviteter og kun sjelden ville vi presse oss maksimalt i denne intensiteten. Tenk deg for eksempel rolig arbeid på boplassen, sanke mat eller spore dyr som en del av jakt. Alt har en lav intensitet og alt er aktiviteter der kroppen først og fremst drives av fett. Karbohydratlagrene våre er der for det uforutsette og det voldsomme – det uvanlige.

Mange løpere, eller andre utholdenhetsutøvere, tilbringer mye av tiden sin i en middels til høy intensitetssone der det forbrennes mye karbohydrater. I løpet av utdannelsen lærte jeg at intensiteter rundt den anaerobe terskelen, nivået der det produseres like mye melkesyre som det kroppen klarer å fjerne og hvor mesteparten av energien skapes utenfor mitokondriene, er en ideell sone for å forbedre utholdenheten. Det er mye som tyder på at dette stemmer, men bedre utholdenhet er ikke det samme som bedre helse.

Et åpenbart problem er at mye utholdenhetstrening med høy intensitet krever et høyt inntak av karbohydrater både før, etter og under trening. Så mye karbohydrater er et langt større problem om man ikke trener i det hele tatt, men kan likevel være problematisk. For utholdenhetsutøvere er et høyt karbohydratinntak gjerne synonymt med høyt inntak av sukker og stivelse, noe som i seg selv kan skade kroppen. Ikke tro at du er beskyttet mot diabetes eller overvekt kun fordi du trener mye. Enda verre er det at et høyt inntak av stivelse ofte betyr et høyt inntak av korn. Korn er næringsfattig, rikt på fettsyrer (omega 6) som fremmer betennelser og innholder en rekke proteiner som mistenkes å kunne ødelegge tarmene våre, og flere typer karbohydrater som kan føre til en ugunstig bakteriekultur i magen. Dette åpner for mageproblemer, infeksjoner, allergier og astma, kramper og ømme muskler, dårlig sårheling og generelt redusert helse. En nylig publisert studie [4] undersøkte matvanene til 10 topptrente etiopiske løpere. Løperne hadde et gjennomsnittlig karbohydratinntak på 64%. Minst 55% av energiinnholdet i maten kom fra brød, pasta og andre kornvarer. Hvor friske løperne var, sier rapporten ingenting om. Men et tilsynelatende fravær av sykdom, ikke er det samme som god helse.

Treningen
Overdreven løping fører også til problemer forårsaket av selve løpingen. Det mest åpenbare er slitasje. Jo høyere intensitet du har på aktiviteten jo mer restitusjon trenger du etter aktiviteten for at kroppen skal komme seg. Skader og skjørhet er en del av avtalen. Utholdenhetsutøvere er blant annet mer beinskjøre enn resten av befolkningen [5-8].

For lite hvile og for mye trening fører til økt nivå av kortisol og andre mål på stress. Det skader også hjertet. Maraton er et voldsomt stress for kroppen. En gruppe forskere fra Canada brukte data fra MRI-målinger (magnetic resonance imaging) av hjertet for å anslå hvordan maratonløping påvirker dette organet over tid. Dr. Eric Larose, som ledet forskningen, fant at mengden unormale og skadede deler av hjertet var langt større hos en gruppe mindre trente utøvere sammenlignet med godt trente. Løperne med lavere oksygenopptak (mindre trent) hadde flere tegn på hjerteskade enn dem med høyere oksygenopptak (godt trent). Jo mindre trent man er før et maraton jo mer skadet blir man av løpet.

Til tross for at løping promoteres som hjertemedisin og vi alle vet at trening er godt for hjertet, er nettopp hjertet et av organene som skades mest av for mye trening [5,6]. Jeg lærte engang at utholdenhetstrening er spesielt godt for hjertet fordi det øker volumet til hjertet uten å øke tykkelsen på hjerteveggene. Videre har jeg lært at styrketrening kan være uheldig fordi det kan føre til tykkere hjertevegg og dårligere ledning av nervesignaler. Dessverre viste dette seg å være en forenkling og i stor grad feil. Et av de nyeste bevisene på dette kommer fra Australia og viser at utholdenhetstrening, men ikke styrketrening, førte til tykkere hjertevegger [7].

En gruppe proteiner kalt troponin, som er en del av sammentrekningen av skjellettmuskler og hjertemuskelen, øker ved skade på hjertet. Etter et halvmaraton er nivåene så høye at det ellers ville blitt diagnostisert som hjerteinfarkt [8]. Nivået er høyere hos de mindre trente løperne. Hvorvidt nivået av ulike enzymer som vanligvis tyder på hjerteskade faktisk kommer av en reell skade i hjertet eller om det kommer av skade i andre muskler er likevel fortsatt usikkert [9].

Frank Breuckmann og kolleger publiserte i 2009 [10] en artikkel i tidsskriftet ”Radiology.” Siden den er teknisk og fagrettet kan det være vanskelig ved første øyekast å se hvorfor artikkelen er så interessant. Forskerne undersøkte 102 løpere som hadde gjennomført minst 5 maraton i løpet av de siste 3 årene. De sammenlignet disse med like mange personer av samme alder som ikke var løpere. Forskerne brukte en svært sikker metode for undersøkelse av hjertet og så at 12% av løperne, som ellers ikke hadde symptomer på sykdom, faktisk hadde tegn på hjerteskade. Bare 4% av kontrollgruppen hadde det samme.

I 2011 så man tydelig at det er grunn til bekymring. Da man undersøkte en gruppe veteranløpere og en gruppe yngre løpere og sammenlignet dem med vanlige mennesker, så man at halvparten av veteranene hadde tegn på fibrose (arrvev) i hjertet. Verken kontrollgruppen eller de yngre løperne hadde dette. Studien viste også at jo lengre man hadde trent jo større var risikoen for skade på hjertet. Forskerne så det derfor som sannsynlig at livslang utholdenhetstrening fører til hjerteskade [11].

Det er flere deler av hjerte- og karsystemet som skades av for mye trening. Én studie viste en 96 ganger økning i calprotektin etter både halvt og helt maraton [12]. Calprotektin er en indikator på skader i blodårene og nivået er forbundet med økt risiko for dem med hjertesykdom [13].

Hjertet blir skadet at for mye trening, men det er langt fra den eneste delen av kroppen som tar skade. Forskere fra Taiwan [14] fant at et 24-timers ultramaraton skadet nesten alle deler av kroppen, inkludert lever og galleblære. De fant også at HDL-nivået sank, LDL-nivået økte og at nivået av røde og hvite blodceller og nivået av testosteron ble redusert. De konkluderte derfor med at ultra-maratonløping er assosiert med en rekke endringer i blodvariabler, hvorav mange er tegn på skade. Man har også vist at maratonløping kan føre til nyreskader, spesielt om man blir dehydrert [15].

I Italia oppdaget en annen gruppe forskere at enzymer i lever, som tyder på leverskade, økte så mye etter et halvmaraton at det ikke var mulig å teste seg for leverskade i perioden etter løpet [16]. Skenderi og medarbeidere fra Hellas undersøkte 39 løpere som deltok i Spartathlonløpet (et 246km løp fra Athen til Sparta) og som klarte å fullføre løpet på under 36 timer. De så at nivået av indikatorer på muskel og leverskade var det høyeste noen gang målt etter varig fysisk aktivitet [17]. Trening bryter ned kroppen, og det er derfor ikke rart at vi også kan måle dette. Men hvor mye den brytes ned og hva som brytes ned er viktig å vite. Ikke all nedbrytning fører til bedret helse, selv om vi passer på å hvile i etterkant av treningen. Mange har funnet skader i muskler som følge at løping. Warhol og kolleger fant at musklene til veteranløpere hadde en deponering av kollagen inne musklene, noe som tyder på gjentatt skade. Vev fra en kontrollgruppe med ikke-løpere viste ikke slik skade [18].

Som om det å skade muskler og organer ikke var nok, fører både ultrautholdenhetsøvelser og vanlige halvmaraton til skade på DNAet vårt [19,20]. Oksidasjon eller oksidativt stress øker mengden mutasjoner i DNAet. Et høyt treningsvolum fører til stor oksidasjon. Dette har gjort at flere forskere er bekymret for helseeffekten av utholdenhetsøvelser, spesielt for dem som er dårlig trent.

Foreløpig er slike skader på DNAet kun målt akutt etter løp, så det er vanskelig å si hvor alvorlig dette er over tid. Men én gruppe forskere fant at det var en direkte sammenheng mellom lengden på telomerer (den delen av DNA-et som kortes ned jo mer vi eldes) og hvor lenge og hvor mye en gruppe løpere hadde løpt [21]. Det er også observert at utøvere med overtreningssymptomer har langt kortere telomerer enn kontrollgrupper [22]. Nyere resultater fra USA viser at hormese virkelig er en faktor når det kommer til lengden på telomerer. En moderat mengde fysisk aktivitet er bedre enn både lite og mye aktivitet [23].

I 2008 skrev Whyte og kolleger at den kliniske signifikansen av kronisk utholdenhetstrening er ukjent. Men at dyreforsøk tyder på at skader og økt inflammasjon er vanlig [24]. Nå vet vi med sikkerhet at mennesker reagerer akkurat som våre forsøksdyr når vi trener for mye.

Hvordan trene?
Trening bryter oss ned. Hvile gjør oss sterkere. For mye trening i forhold til hvile gir ikke rom for gjenoppbygging. Det er lite som tyder på at maratonløping er verdt å holde på med for helsens skyld. Dette er ikke en type aktivitet kroppen vår eller metabolismen vår er godt tilpasset. Løping er en fin aktivitet, men for mye, med for høy intensitet, kombinert med et unaturlig kosthold, kan gjøre det veldig helseskadelig.

Noen av oss beveger seg mye, men ikke i form av trening. Aktiviteten utføres mens man stresser fra det ene til det andre og de eneste gangene man virkelig får opp pulsen er når man er virkelig stresset. Disse menneskene er litt som hjortedyr på en savanne; konstant på vakt og alltid et potensielt bytte. For disse menneskene er aktivitet for mye knyttet til stress og for lite aktivitet skjer med en avslappet sinnstilstand. Også om man misliker treningen man holder på med blir den blir et stressmoment. Aktiviet og trening bør være fornøyelig, ikke stressende.

En huskeregel vi kan bruke for å forstå hva slags trening som er helsebringende er å trene som et rovdyr. Forestill deg en sulten gepard som sprinter og med en stor kraftanstrengelse nedlegger et stort byttedyr for så å stappe seg med deilig kjøtt og deretter hvile.

Tren!

Spis!

Hvil!

Skal du trene for å få, eller ha en god generell helse, så:

Tren1-3 ganger i uken.
Tren med høy intensitet, for eksempel intervalltrening (løping, sykling, roing, trappegåing, elipsemaskin, ski, osv.).
Tren styrkeøvelser minst en gang i uken, men det må være tung styrketrening.
Tren gjerne på tom mage om du klarer det, men spis alltid et godt måltid med mye kjøtt eller fisk etter trening.
Hvil godt mellom treningene, men...
Vær gjerne aktiv når du ikke trener: f.eks. husarbeid, hagearbeid, turgåing, rolig jogging og andre rolige aktiviteter, men...
Trening må være trening - ingenting gjøres halvveis.

Referanser

1. Ristow M, Zarse K: How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Exp Gerontol 2010, 45: 410-418.

2. Higashida K, Kim SH, Higuchi M, Holloszy JO, Han DH: Normal Adaptations to Exercise Despite Protection Against Oxidative Stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011.

3. Harris MD: Infectious disease in athletes. Curr Sports Med Rep 2011, 10: 84-89.

4. Beis LY, Willkomm L, Ross R, Bekele Z, Wolde B, Fudge B, Pitsiladis YP: Food and macronutrient intake of elite Ethiopian distance runners. J Int Soc Sports Nutr 2011, 8: 7.

5. Whyte GP, George K, Sharma S, Lumley S, Gates P, Prasad K, McKenna WJ: Cardiac fatigue following prolonged endurance exercise of differing distances. Med Sci Sports Exerc 2000, 32: 1067-1072.

6. Dawson EA, Whyte GP, Black MA, Jones H, Hopkins N, Oxborough D, Gaze D, Shave RE, Wilson M, George KP, Green DJ: Changes in vascular and cardiac function after prolonged strenuous exercise in humans. J Appl Physiol 2008, 105: 1562-1568.

7. Spence AL, Naylor LH, Carter HH, Buck CL, Dembo L, Murray CP, Watson P, Oxborough D, George KP, Green DJ: A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. J Physiol 2011.

8. Nie J, George KP, Tong TK, Gaze D, Tian Y, Lin H, Shi Q: The influence of a half-marathon race upon cardiac troponin T release in adolescent runners. Curr Med Chem 2011, 18: 3452-3456.

9. Jassal DS, Moffat D, Krahn J, Ahmadie R, Fang T, Eschun G, Sharma S: Cardiac injury markers in non-elite marathon runners. Int J Sports Med 2009, 30: 75-79.

10. Breuckmann F, Mohlenkamp S, Nassenstein K, Lehmann N, Ladd S, Schmermund A, Sievers B, Schlosser T, Jockel KH, Heusch G, Erbel R, Barkhausen J: Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners. Radiology 2009, 251: 50-57.

11. Wilson M, O'Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, Godfrey R, Smith G, Maceira A, Sharma S, George K, Whyte G: Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol 2011, 110: 1622-1626.

12. Fagerhol MK, Nielsen HG, Vetlesen A, Sandvik K, Lyberg T: Increase in plasma calprotectin during long-distance running. Scand J Clin Lab Invest 2005, 65: 211-220.

13. Jensen LJ, Kistorp C, Bjerre M, Raymond I, Flyvbjerg A: Plasma calprotectin levels reflect disease severity in patients with chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011.

14. Wu HJ, Chen KT, Shee BW, Chang HC, Huang YJ, Yang RS: Effects of 24 h ultra-marathon on biochemical and hematological parameters. World J Gastroenterol 2004, 10: 2711-2714.

15. Neviackas JA, Bauer JH: Renal function abnormalities induced by marathon running. South Med J 1981, 74: 1457-1460.

16. Lippi G, Schena F, Montagnana M, Salvagno GL, Banfi G, Guidi GC: Significant variation of traditional markers of liver injury after a half-marathon run. Eur J Intern Med 2011, 22: e36-e38.

17. Skenderi KP, Kavouras SA, Anastasiou CA, Yiannakouris N, Matalas AL: Exertional Rhabdomyolysis during a 246-km continuous running race. Med Sci Sports Exerc 2006, 38: 1054-1057.

18. Warhol MJ, Siegel AJ, Evans WJ, Silverman LM: Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. Am J Pathol 1985, 118: 331-339.

19. Wagner KH, Reichhold S, Neubauer O: Impact of endurance and ultraendurance exercise on DNA damage. Ann N Y Acad Sci 2011, 1229: 115-123.

20. Niess AM, Baumann M, Roecker K, Horstmann T, Mayer F, Dickhuth HH: Effects of intensive endurance exercise on DNA damage in leucocytes. J Sports Med Phys Fitness 1998, 38: 111-115.

21. Rae DE, Vignaud A, Butler-Browne GS, Thornell LE, Sinclair-Smith C, Derman EW, Lambert MI, Collins M: Skeletal muscle telomere length in healthy, experienced, endurance runners. Eur J Appl Physiol 2010, 109: 323-330.

22. Collins M, Renault V, Grobler LA, St Clair GA, Lambert MI, Wayne DE, Butler-Browne GS, Noakes TD, Mouly V: Athletes with exercise-associated fatigue have abnormally short muscle DNA telomeres. Med Sci Sports Exerc 2003, 35: 1524-1528.

23. Ludlow AT, Zimmerman JB, Witkowski S, Hearn JW, Hatfield BD, Roth SM: Relationship between physical activity level, telomere length, and telomerase activity. Med Sci Sports Exerc 2008, 40: 1764-1771.

24. Whyte GP: Clinical significance of cardiac damage and changes in function after exercise. Med Sci Sports Exerc 2008, 40: 1416-1423.

Veien til god helse - Hvem skal vi stole på?

2011-11-09T08:26:00.002+01:00

Et av de vanskeligste spørsmålene å svare på, men likevel et av de viktigste spørsmålene å stille på vår vei til god helse er, ”Hvem skal vi stole på?”

Det er, og vil alltid være, ulike meninger om hva som utgjør et optimalt kosthold. For de fleste kan det være nær umulig å vite hvem de skal stole på. Dette er et åpenbart problem, for et resultat av ulike meninger hos fagfolk er at lekfolk ikke klarer å stole på noen og føler seg overlatt til seg selv. Vi kan ikke forvente at alle skal lære så mye om ernæring at de selv kan avgjøre hvem som har rett. Derfor er vi ganske enkelt nødt til å stole på noen, men vi må vite hvordan, eller ut ifra hvilke kriterier, vi skal velge å følge én ekspert fremfor en annen.

Media
Det er klart det er vanskelig å navigere gjennom kostholdsdebatten og kostholdsuniverset for øvrig. Det skal være vanskelig å finne fram til fakta og usannheter – leting er en stor del av jobben man gjør som vitenskapsmann. Men ting blir gjort for vanskelig, langt vanskeligere enn det trenger å være, og det er flere grunner til dette. For hvermansen er avisartikler eller TV-programmer om kosthold ofte mer forvirrende enn de er oppklarende, mye på grunn av mediers fremstilling av vitenskaplige funn. Ofte er fremstillingene feil, noen ganger er de riktige, men de er nesten alltid unyansert. De er unyansert fordi det ikke er i de største medienes interesse å gjøre grundige analyser av forskningslitteratur. Dette tar fagtidsskrifter seg av. Derfor blir ting forenklet, ofte så mye at det blir feil. Men selv om det er mye dårlig tolkning av vitenskap i medier tror jeg det største problemet er den store mengden motstridende budskap. Selvmotsigelser og paradokser er kanskje hovedgrunnen til forvirringen i befolkningen og det kommer ganske enkelt av at mediene ikke er kritiske nok. Når en lege sier at lavkarbo er livsfarlig skriver gjerne avisen dette og stoler på at en lege vet hva han snakker om. Men den samme avisen skriver også at lavkarbo er det sunneste man kan gjøre, når en annen lege sier dette. Alt blir presentert som like riktig eller like sannsynlig og det stilles sjelden spørsmålstegn ved om leger, forskere eller forskningslitteraturen er til å stole på.

Vitenskap

Media skal ha en del av skylden for at vi er forvirret om hva som er et sunt kosthold, men hovedskylden ligger hos fagfolk. Nylig gjestet Ben Goldacre Norge og snakket om dårlig vitenskap. Goldacre er mest kjent som forfatter av boken ”Bad Science” (anbefales) og som spaltist i The Guardian. Han viser hvordan forskere svikter i jobben sin og skaper dårlig vitenskap og gjør dårlige tolkninger av sine data. Man kan ikke stole blindt på et menneske bare fordi det har en doktorgrad.

I Aftenposten 7. november stod en kronikk med tittelen ”Stol ikke på forskning.” Forfatterne spør om vi egentlig kan stole på vitenskapen og kommer frem til at det enkle svaret er nei. Jeg skjønner hva de mener og vil frem til, men er uenig i at vi ikke kan stole på vitenskapen. Faktisk er vitenskapen noe av det eneste vi kan stole på, for vitenskapen er et objektivt verktøy som kun beskreiver verden slik den er. Det er i tolkningen av vitenskapen at ting blir feil, og når vitenskapelige verktøy blir misbrukt. Men vitenskapen kan stoles på. Det betyr at det å kunne litt om forskning kan være til hjelp når fagfolk argumenterer på grunnlag av vitenskap.

Studentersamfundet i Trondheim inviterte denne helgen til debatt om kostholdsrådene. Dag Viljen Poleszynski og Jøran Hjelmesæth la frem hvert sitt innlegg der de argumenterte for sin side – Dag for et steinalder/lavkarbokosthold og Jøran for det offentlig anbefalte. Deretter ble det åpnet for spørsmål fra salen. Debatter om vitenskap er sjelden gode og denne var inget unntak, men det var ikke Samfundets skyld. Når sant skal sies, har jeg verken sett eller opplevd noe jeg kan kalle en god vitenskapelig debatt. Dette er egentlig å forvente fordi det i vitenskapen ikke går an å være mer uenig enn det bevisene tillater. I vitenskapelige debatter er jo utgangspunktet for debatten at noen er uenige og minst en av deltakerne tar derfor feil på en eller annen måte. Slikt kan bli uttålelig å se på om man er mer opptatt av fag enn av sirkus.

Tillit

Alle som kommer med innspill til kostholdsdiskusjonen må opparbeide seg tillit for å bli trodd. Tillit er enda et verktøy vi kan bruke når vi skal navigere gjennom kunnskapsjungelen. Hvem fortjener vår tillit? I utgangspunktet mener jeg at tillit er noe man må gjøre seg fortjent til. Videre mener jeg at den eneste måten å gjøre seg fortjent til tillit på er å vise andre tillit. Tapt tillit bør ta lang tid å bygge opp.

Når to fagpersoner er uenige er vanligvis hovedårsaken at de har forkjellig mengde kunnskap og derfor kommer til forskjellige konklusjoner. For å løse en slik konflikt må man tilegne seg hverandres kunnskap. Først da kan debatten fortsette. I debatten i Trondheim henviste Poleszynski til flere bøker som viste hvorfor Hjelmesæth sine slutninger var feil, men disse bøkene hadde Hjelmesæth ingen interesse av å lese. Han mente at den eneste kunnskapen man trengte var det man fant i tidsskrifter. Denne holdningen gjør videre diskusjon og håp om å løse konflikten umulig og det er ikke en holdning som skaper tillit. Hjelmesæth hadde heller ingen forståelse for hva evolusjonsteorien hadde med kosthold å gjøre, og forsto ikke hvorfor Poleszynski brydde seg så mye om hva steinaldermennesker spiste. Ettersom evolusjonsbiologien er det alle biologiske fag hviler på, inkludert medisin som Hjelmesæth representerer, er dette tydelig grunn til tap av tillit.

En overdreven tillit til vitenskapelig metode blant fagfolk, eller mer korrekt til det man lærte om vitenskapelig metode på skolen, er også en del av årsaken til konfliktene i kostholdsdebatten. Mange tror at vi ikke kan gi konkrete råd om ikke det finnes lange randomiserte kontrollerte studier som har testet det aktuelle rådet. Faktisk er en overdreven tro på viktigheten av kontrollerte studier et kjennetegn hos dem som opprettholder det tradisjonelle kostholdsparadigmet. Det finnes ingen store studier som støtter mine kostholdsråd, likevel er det stor sannsynlighet for at du får bedre helse om du følger dem. For det er den totale mengden kunnskap vi må basere vår hypotese på. Hvis vi har sannsynlige biologiske mekanismer, epidemiologiske, antropologiske og arkeologiske data som støtter hypotesen, sammen med korte randomiserte kontrollerte studier, så har man mer en nok til å kunne si noe sikkert om hva som er det optimale kostholdet for mennesker.

Noen ganger er løsningen åpenbar, selv uten en eneste studie.

Tips
Til tross for det er vanskelig å forholde seg til all informasjonen om kosthold og helse generelt, så har vi noen verktøy vi kan bruke.

Ha alltid i bakhodet at medier er ukritiske. Det gjør at du må være mer kritisk.

Husk at også fagfolk tar feil. Når fagfolk er helt uenige om noe, så må minst en av dem ta feil.

Du kan stole på vitenskapen, men ikke alltid på dem som tolker den. Er du virkelig interessert i optimal helse bør du lære deg hva noen grunnleggende begreper som brukes i vitenskapen betyr, blant annet epidemiologiske studier, korrelasjon, kausalitet, randomiserte kontrollerte studier, risikofaktorer og årsaksfaktorer.

Still spørsmål og forlang forståelige svar. Fagfolk lærer seg ting så du ikke trenger det, men de skal ikke sitte og ruge på kunnskapen. Dårlige og unnvikende svar kan tyde på at budskapet er logisk svakt.

Når det virker som om du ikke kan stole på noen, så kan du alltid stole på deg selv. Test ganske enkelt ut ulike strategier på deg selv og se hva som skjer. Husk bare at en god test av en type kosthold krever at du gjør ting 100% og gir det nye kostholdet minst en måned. Prøv lavkarbo, prøv høykarbo, ta gjerne blodprøver hos fastlegen din for å dokumentere effekten. Men kjenn etter hvordan du har det. Vær også like kritisk til dine egne erfaringer som du er til andres.

Jøran Hjelmesæth avsluttet sin presentasjon på Samfundet med ordene ”Stol på staten!” Jeg skulle ønske det var så enkelt, men det er det beviselig ikke. Inntil videre håper jeg punktene over er til hjelp.

Veien til god helse - Korn

2011-10-22T12:09:00.001+02:00

"Velg grove brød og kornvarer så får du i deg nyttige næringsstoffer som fiber, vitaminer, jern og mineraler. Grove kornprodukter gir metthet som varer. Grovt er ikke dyrere – bare sunnere!"

Opplysningskontoret for brød og korn

Min store interesse for kosthold startet da jeg tidlig i studiene leste en av bøkene til Robert C. Atkins, mest kjent for Atkins-kostholdet. Inntil da hadde jeg lite tanker om hva som var sunn mat. Selv om boken til Atkins ikke overbeviste meg om at karbohydratrestriksjon var den optimale løsningen (jeg syntes blant annet språket i boken var skrytende og veldig "amerikansk," noe som ikke akkurat reduserte min skepsis), så viste boken meg at jeg kunne utrolig mye mindre om kosthold enn det jeg trodde. Siden da har jeg fortsatt å lese og jeg satte meg etter hvert inn i hva vitenskapen hadde å si om det å redusere karbohydratene i kostholdet.

Lavkarbo virker. Det virker stort sett så godt som forkjemperne hevder. Det er utvilsomt fantastiske effekter man kan oppnå. Diabetes type 2 blir fort valgfritt, ettersom et karbohydratredusert kosthold gjør at problemet man har med karbohydrater forsvinner. Blodtrykket går ned, betennelser går ned, risiko for hjerte- og karsykdom går ned, allergier forsvinner og så videre. Dette betyr dog ikke at alle må spise lite karbohydrater (selv om det nok er få som bør spise så mye som anbefales av myndighetene).

Inntil ganske nylig trodde jeg at de positive helseeffektene av lavkarbo kom av reduksjonen i karbohydratinntak i seg selv og hva dette gjør med kroppen. Men det er jeg ikke lenger overbevist om. Jeg har fått ny kunnskap og må revurdere mitt standpunkt. Karbohydratreduksjon virker fortsatt så godt det alltid har gjort, men det viser seg at én gruppe matvarer, som også inneholder mye karbohydrater, kan være hovedårsaken til mange av de største positive helseeffektene.

Jeg snakker selvfølgelig om korn.

Norge er en brødnasjon og ord som sunnhet blir ofte illustrert med bilder av fullkornsprodukter og grønnsaker. Mange steder i verden er korn ikke regnet som menneskemat og korn er uansett en ny type mat for oss mennesker, sett fra et evolusjonært perspektiv. Korn, eller cerealer, er gressarter som hører til i Poaceae-familien. Vi spiser ikke hele gresset, men foretrekker frukten til disse gressartene.

De første menneskene som begynte å dyrke korn i større skala bodde i midtøsten for ca 10 000 år siden. Legg allerede nå merke til at 10 000 år, evolusjonært sett er kort tid. Det er derfor ingen grunn til å tro at vi er genetisk tilpasset korninntak og vi anser maten som en moderne mat for mennesker. Men det er heller ikke slik at alt som er nytt er usunt. Likevel kan vi anta at det mennesker har spist i hundre tusner av år ikke er spesielt usunt. Menneskets historie er lang og i størstedelen av vår utvikling har vi levd og utviklet oss uten å spise korn. Dette betyr ikke at vi har hatt 10 000 år på oss til å tilpasse oss korninntak. I Norge har ikke korndyrking eksistert lenger enn rundt 5000 år. Og selv om mennesker begynte å dyrke korn, sluttet vi ikke å spise andre matvarer, så det er naturlig at det tok enda lengre tid før korn dominerte kostholdet så mye som det gjør i dag.

Så hvorfor er egentlig korn så ille som jeg vil ha det til?

Vel, det er mange grunner og det er summen av vår kunnskap som gjør at jeg er skeptisk til denne ”matvaren.” Jeg nevner her noen.

Mange planter har basert sin reproduksjon på nettopp det å bli spist. Et eple markedsfører seg for dyr gjennom å dekke til frøene med saftig, søtt og næringsrikt fruktkjøtt. Eplet prøver å bli spist for så å få spredd frøene, som er i midten av eplet. Et slikt samarbeid mellom dyr og planter er veldig vanlig. Gressfrø har ikke utviklet seg for, og er ikke avhengig av å bli spist for å bli spredd. Deres strategi er først og fremst spredning med vinden. I likhet med mange andre planter, produserer kornet derfor en rekke antinæringsstoffer med det formål å skade dyr som prøver å spise det, blant annet gjennom å forårsake mageproblemer.

Det finnes likevel dyr som har utviklet seg til å spise gressfrø, blant annet flere fugler og gnagere. I den forbindelse er det interessant å nevne at man allerede for over 40 år siden så at dyr som ikke spiser korn i naturen utvikler aterosklerose (åreforkalkning) når de får korn, mens dyr som er tilpasset korn er beskyttet mot denne effekten (basert på arbeidet til veterinærpatologen Richard Fiennes). Helseproblemer hos husdyr, som følge av inntak av korn og soya er også vanlig. Kyr som får gress er langt mindre syke enn de som får korn. Heller ikke kua er tilpasset å spise gressfrøene, men nedsatt immunforsvar hos husdyr som følge av unaturlig mat, møtes dessverre ofte med økende bruk av antibiotika fremfor bedre mat.

Der er ikke bare kroppen vår som blir ødelagt av korn

Den mest kjente trøblete proteintypen i korn er nok gluten. Gluten er det som får mennesker med cøliaki til å bli syke og er egentlig to proteiner som finnes i blant annet hvete, bygg, rug og spelt. Cøliaci er en autoimmunsykdom der kroppens immunforsvar går til angrep på sine egne celler. Personer med cøliaki har også langt høyere risiko for å få andre autoimmunsykdommer enn andre mennesker. Hovedårsaken til angrepet ser ut til å være en annen type proteiner, som det også er mye av i korn, kalt lektiner. Men gluten er ikke bare problematisk for dem med diagnostisert cøliaki. Den vanlige metoden å gjøre en diagnose på er usikker og mye kritisert og mye tyder på at selv dem som ikke er diagnostisert med cøliaki opplever helseforbedringer av å fjerne gluten fra kosten. Hos personer med cøliaki er tarmveggene ødelagt av proteiner i kornet og fravær av korn forbedrer tilstanden og lar kroppen bygge opp tarmveggene igjen. Også hos mennesker uten cøliaki kan tarmene være skadet og gluten skape problemer.

Det kanskje største problemet med korn er at flere proteiner i korntyper virker negativt på nettopp tarmen vår. Tarmsystemet er en svært viktig del av vårt immunforsvar. Det skal ta opp viktige næringsstoffer og la skadelige stoffer passere. Næringsstoffene i maten blir i hovedsak tatt opp gjennom små ”kanaler” i veggen på tynntarmen. Disse kanalene kan skades av blant annet lektiner, slik at tarmen tar opp stoffer den ikke burde ta opp. Disse stoffene kommer da inn i blodet og kan påvirke alle deler av kroppen og dermed forårsake en nesten uendelig mengde ugagn. På fagspråket kalles dette lekk tarm, og det er akkurat så ille som det høres ut. Både bakterier som finnes naturlig i tarmen og bakterier i maten, en lang rekke proteiner og spesielt lektiner kan passere gjennom tarmveggen etter veggen er skadet.

Noen av proteinene som blir tatt opp av tamen ved en feil, likner svært mye på noen av kroppens egne proteiner, noe som gjør at når immunforsvaret går til angrep på de nye proteinene går det samtidig til angrep på kroppens egne proteiner. På engelsk kalles prosessen ”molecular mimicry.”

Vi kan tenke oss at den korte rekken med firkanter her er aminosyrer satt sammen til et lektin. Den lange rekken kan vi tenke oss er et av proteinene i myelin. Myelin er et stoff som først og fremst består av fett, og ligger rundt nervecellene for å bedre nervesignaler. Hvis lektinet kommer inn i kroppen angriper immunforsvaret dette proteinet, men siden én del av proteinet er identisk med proteiner i myelin, begynner kroppen også å angripe myelinet. Dette er multippel sklerose (MS).

MS er en autoimmunsykdom. Det første man må gjøre om man er diagnostisert med en autoimmunsykdom (for eksempel multippel sklerose, type 1 diabetes, revmatisme eller hypotyreose) er å fjerne korn (og belgfrukter inkludert soya og peanøtter) fra kostholdet. Det er rett og slett så sannsynlig at disse matvarene spiller inn, at det ville være uhensiktsmessig å ikke forsøke dette først.

WGA (Wheat Germ Agglutinin) kan være et av de trøblete lektinene i korn. Selv om navnet tyder på at det finnes i hvete, finnes det faktisk i alle kornsorter. Lektiner er ekstremt vanskelig å bryte ned og kan gå ufordøyd gjennom kroppen. Noen brytes helt eller delvis ned av varmebehandling, men ikke alle. WGA påvirker en gruppe enzymer som kalles transglutaminaser. Transglutaminase har som oppgave å forme alle typer proteiner i kroppen. Antistoffer til transglutaminase måles i blodet til mennesker med cøliaki og er en av årsakene til tarmskaden som skjer i sykdommen. Og om du nå sitter og tenker at fullkorn er sunnere enn raffinert mel tar du sannsynligvis feil. Det er klien som har til oppgave å beskytte frøet og den har derfor det høyeste innholdet av blant annet WGA og fytinsyre. Mange lektiner brytes ned av varme og det er vanskelig å si nøyaktig hvor skadelig hver enkelt er, men lektinene er ikke alene. Prolaminer og en rekke fermenterbare karbohydrattyper påvirker tamen negativt. Har man allerede en lekk tarm kan man måle lipopolysakkarider i blodet (de skal ikke være der). Disse kommer fra membranen til bakterier i magen – bakterier som der lever på karbohydrater. En rekke karbohydrater i korn og belgfrukter blir fermentert i magen og forårsaker en for stor vekst av bakterier, spesielt av typen kalt gram negativ bakterier.

Som om ikke mageproblemer, autoimmunsykdommer, og et ødelagt immunforsvar var nok, så inneholder korn blant annet mye proteasehemmere og fytinsyre. Protease er et enzym som bryter ned proteiner i magen. Proteasehemmere bidrar til at farlige proteiner som gluten og lektiner ikke brytes ned i tarmen. Dette er en forsvarsmekanisme for planten som gjør at frø kan passere fordøyelsessystemet intakt og vokse til en ny plante. Innholdet av proteasehemmere i korn og bønner er så høyt at det kan hemme opptaket av proteiner i stor grad.

Fytinsyre binder seg til mineraler og skaper så sterke bindinger at mineralene passerer gjennom kroppen og blir ikke tatt opp. Innholdet av fytinsyre i korn er sannsynligvis en av hovedårsakene til beinskjørhet og jernmangel i de samfunn som spiser korn. Osteoporose er ikke en sykdom som skyldes kalsiummangel, selv om Tine gjerne vil ha oss til å tro det. Det er som nevnt mest fytinsyre i klien. Rotter har for eksempel en godt utviklet evne til å bryte ned fytinsyre, noe som er en tilpasning til det å kunne spise korn. Hvor mye mineraler korn inneholder betyr ingenting, spørsmåler er hvor mye som blir tatt opp.

Permeabliteten (gjennomtrengeligheten) til tarmene våre øker på grunn av antinæringsstoffer som lektiner i korn og andre matvarer. Men så fort disse stoffene finnes i blodet kan de øke permeabiliteten på andre viktige barrierer, som for eksempel blod-hjernebarrieren. Det er blant annet vist at hvetelektiner øker permeabiliteten til blod-hjerne barrieren.

En ødelagt tarmvegg kan forstyrre frigivelsen av kolesystokinin et stoff som blant annet sørger for at nok galle kommer inn i tarmen for å hjelpe med å bryte ned fett. Dette bidrar til dårlig fordøyelse, gallesteiner og dårlig opptak av fettløslige vitaminer. Korn innholder også en uheldig mengde omega 6 og ikke noen lange omega 3 fettsyrer. Dette bidrar til økt inflammasjon i kroppen.

Tarmfloraen vår er en viktig påvirker av vår helse og det er beregnet at vi kan ha ca 10 ganger så mange bakterier i tarmen som vi har celler i kroppen. Samarbeidet med bakteriene i magen er så viktig at vi hadde dødd uten dem. Hvilke typer bakterier som lever i magen er viktigere enn hvor mange det er. Lektiner kan også påvirke tarmfloraen negativt og skape en sykdomsfremkallende tarmflora. Når halve Norge går rundt med mageproblemer betyr det at de spiser noe de ikke burde spise. Hovedsynderne er korn, belgfrukter og melk. Men fremfor å spise en yoghurt eller drikke litt biola for å hjelpe på problemene bør man kaste ut unaturlige matvarer som korn (og gjerne beholde biolaen) og i stedet spise kjøtt og fisk og grønnsaker og mat vi tåler godt. Ingen trenger å gå rundt å fise hele dagen eller kjenne magesyren helt opp i munnen. Det er maten som er problemet. Bare prøv så får du se.

Studier
I 2007 gjennomførte Staffan Lindeberg og kolleger en studie som sammenlignet effekten av et steinalderkosthold (paleo diet) med et middelhavskosthold [1]. 29 pasienter med hjertesykdom, diabetes type 2 eller glukoseintoleranse ble satt til å innta enten et middelhavskosthold eller et steinalderkosthold i 12 uker. Middelhavskostholdet var basert på fullkorn, melkeprodukter med lite fett, poteter, belgfrukter, grønnsaker, frukt, fet fisk og olivenolje. Steinalderkostholdet var basert på magert kjøtt, fisk, frukt, grønnsaker med et lavt inntak av potet, egg og nøtter.

Her er hva deltakerne rapporterte at de spiste:

Lindeberg et al 2007

Studien viste at steinaldergruppen blant annet fikk en langt større forbedring av glukosetoleranse og en større reduksjon i midjemål, sammenlignet med dem på middelhavskosthold.

Det er også vist at et steinalderkosthold metter mer enn et middelhavskosthold [2]. Den samme gruppen forskere har vist at kostholdet virker svært positivt på risikofaktorer for hjerte- og karsykdom hos diabetikere [3]. Dette funnet er bekreftet av amerikanske forskere [4].

Konklusjon
Observasjonsstudier viser at mennesker som levde og lever som jegere og samlere, og som ikke spiste moderne mat, i stor grad ikke er utsatt for de sykdommene som rammer oss. Men dette må ikke i seg selv tolkes dit hen at alle ”nye” matvarer som korn, belgfrukter og melk derfor er helseskadelige. Disse dataene kan vi bygge en hypotese på. For eksempel en hypotese som sier at de store moderne sykdommene som er utbredt hos mennesker i stor grad er forårsaket av matvarer vi ikke er genetisk tilpasset. Men hypotesen er ikke nok. Vi må ha sannsynlige biologiske mekanismer og vi må ha randomiserte kontrollerte studier. Mengden data som nå er samlet opp viser at hypotesen vår blir stadig mer sannsynlig.

At korn innholder antinæringsstoffer er bare én av grunnene til å unngå det. Når vi i tilegg vet at korn har et høyt nivå av omega-6, er næringsfattig sammenlignet med andre matvarer og at korndyrking ikke er bærekraftig, samler grunnene til å unngå korn seg fort opp.

Merk deg at jeg ikke sier at alle vil få en stor forbedring i helsen sin av å fjerne korn fra kosten, men det er svært sannsynlig at vi generelt sett (helsen vår som et helt samfunn) ville blitt langt friskere. Det er også svært usannsynlig at et fravær av korn i kosten vil virke negativt på helsen så lenge kornet byttes ut med naturlige matvarer som kjøtt, fisk, frukt og grønnsaker. Så hvorfor ikke prøve uten?

Karbohydrater må ofte reduseres for å kurere sykdom. Men de positive helseeffektene man oppnår kan i flere tilfeller først og fremst være knyttet til et redusert inntak av korn. Ved noen tilstander som metabolsk syndrom og kraftig overvekt bør og må karbohydratinntaket være lavt. Mennesker er av natur ikke frøetere. Derfor kan vi heller ikke forvente å få en optimal helse så lenge korn er en del av kostholdet vårt. Lavkarbo med knekkebrød, nøttebrød og erstatningsmatvarer er suboptimale løsninger. Optimal helse kan vi få når vi forstår at vi må spise mat vi er utviklet for å spise. De friskeste menneskene som er observert i verden er mennesker som har et lavt eller fraværende korninntak. Grunnen til at vi spiser korn er ikke fordi studier har vist at kosthold med korn gir bedre helse enn et uten, men fordi det bare ble sånn for noen tusen år siden, og fordi vi har gjort oss avhengige av korn som mat, og fordi kostråd er basert på målinger av næringsstoffer i korn, ikke av effekten korn eller kornets komponenter har på helsen vår.

Litt uvalgt litteratur og kilder til forståelse:

"An Organic Chemist's Perspective on Paleo" by Mathieu Lalonde, PhD

The Paleo Solution a Robb Wolf

http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/13590840310001619397

http://www.greenmedinfo.com/page/opening-pandoras-bread-box-critical-role-wheat-lectin-human-disease

Litteratur:

1. Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K, Ahren B: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 2007, 50: 1795-1807.

2. Jonsson T, Granfeldt Y, Erlanson-Albertsson C, Ahren B, Lindeberg S: A paleolithic diet is more satiating per calorie than a mediterranean-like diet in individuals with ischemic heart disease. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 85.

3. Jonsson T, Granfeldt Y, Ahren B, Branell UC, Palsson G, Hansson A, Soderstrom M, Lindeberg S: Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol 2009, 8: 35.

4. Frassetto LA, Schloetter M, Mietus-Synder M, Morris RC, Jr., Sebastian A: Metabolic and physiologic improvements from consuming a paleolithic, hunter-gatherer type diet. Eur J Clin Nutr 2009, 63: 947-955.

5. Lindeberg S: Food and western disease: health and nutrition from an evolutionary perspective. Chichester: Wiley-Blackwell; 2010.

6. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, Mann N, Lindeberg S, Watkins BA, O'Keefe JH, Brand-Miller J: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr 2005, 81: 341-354.

7. Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD: Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets. Am J Clin Nutr 2000, 71: 682-692.

8. Cordain L, Eaton SB, Miller JB, Mann N, Hill K: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr 2002, 56 Suppl 1: S42-S52.

9. O'Keefe JH, Jr., Cordain L: Cardiovascular disease resulting from a diet and lifestyle at odds with our Paleolithic genome: how to become a 21st-century hunter-gatherer. Mayo Clin Proc 2004, 79: 101-108.

Brød og sirkus

2011-10-14T16:21:00.000+02:00

Jeg tar en liten pause fra serien om veien til god helse for å skrive ned noen tanker om den medieskapte debatten om lavkarbo vs. myndighetenes kostholdsråd. Både TV og aviser har forstått at dette er noe som engasjerer veldig. Se bare på kommentarfeltene i forbindelse med lavkarbosaker på nettet. Jeg har fulgt utviklingen til ”lavkarbo” over litt tid og synes hele sirkuset er utrolig interessant. Det er fascinerende å følge debatter, plukke argumenter fra hverandre og forsøke å forstå hvorfor det som blir sagt blir sagt.

Det finnes egentlig ikke noen konflikt i vitenskapen og i hvert fall ikke en lavkarbo- mot høykarbokonflikt. Jeg liker egentlig ikke ordet lavkarbo, mest fordi det blir for dårlig definert. Karbohydratrestriksjon gir mer mening, fordi hensikten med strategien vanligvis er å redusere karbohydratinntaket så mye som hvert enkelt individ, med sine sykdommer og plager, trenger. I den forbindelse er det interessant at ”lavkarbomiljøet” ofte fremstilles som personer som ønsker at alle skal spise veldig lite karbohydrater, til tross for at de aller færreste faktisk sier dette. Det generelle budskapet er mindre karbohydrater enn myndighetenes anbefalinger og større restriksjoner i forbindelse med behandling av overvekt og ulike lidelser.

Et annet viktig poeng handler om premissene for debatter. Christian Drevon eller Haakon Meyer er ofte med som representanter for og forsvarere av myndighetenes råd. Det er viktig å huske at vi ikke kan forvente at myndighetene skal gjøre en 180 graders snuoperasjon i sine anbefalinger. Om de hadde gjort dette ville de sannsynligvis mistet all den tiliten de har bygd opp i befolkningen og hos fagpersoner. Dette ville vært uhensiktsmessig av dem selv om de faktisk visste at de tok feil. Vi kan i beste fall beskylde myndighetenes representanter for feighet, men det er en forståelig feighet. Jeg vet ikke om jeg hadde inrømmet å ta feil om jeg hadde vært i samme situasjon. I tilegg må vi huske at Norge på ingen måte lager sine egne kostholdsanbefalinger, men følger USA og andre land. Om Norge hadde snudd i sine råd ville samarbeid med andre land blitt vanskelig eller umulig.

Vi kan med andre ord ikke forvente at en representant for myndighetenes råd skal rikke seg en millimeter fra sitt standpunkt ,uansett hva den personen faktisk mener. Dette vanskeliggjør en åpen og ærlig debatt.

Vitenskapen åpner ikke for meninger eller synsing hvis det ikke er for å lage nye hypoteser, og vi kan ikke være mer uenige enn det bevisene tillater. Likevel vil en debatt på TV i hovedsak være en meningsutveksling på grunn av mangelen på fremleggelse av bevis.

I gårsdagens debatt fra litteraturhuset var det mange meninger og rare utsagn.

Sofie Hexeberg sa for eksempel at hun mente menneskene er genetisk best tilpasset et lavkarbokosthold. Dette er en uttalelse som spriker fra det vitenskapen viser, men om vi sier at menneskene som art er godt tilpasset det å klare seg i perioder med lav tilgang på karbohydrater, blir det mer riktig. Antropologiske og fysiologiske data tyder på at mennesker kan ha nær perfekt helse selv med et høyt karbohydratinntak, men ikke med hvilke karbohydrater som helst.

Drevon sier at om man gjør studier på store grupper mennesker så vil man ikke finne de store fordelene med lavkarbo som det ofte prates om. Dette stemmer ikke. Flere store studier har riktig nok konkludert med at karbohydratrestriksjon ikke gir større vekttap enn energi- og fettrestriksjon. Men disse studiene har alltid metodiske svakheter i favør av fettrestriksjon. De fleste studiene tillater for eksempel at deltakerne på lavkarbo spiser mer og mer karbohydrater etter hvert som studien pågår. Da ser man at de går mindre og mindre ned i vekt. De som holder inntaket lavt går langt mer ned i vekt enn de som følger fettrestriksjon. I tilegg er det vanlige i slike studier å si til dem som skal spise mindre karbohydrater at de kan spise så mye de vil, mens gruppene som blir satt til fettrestriksjon får begrensninger på energiinntaket. Likevel viser studiene som er gjort til nå, at så lenge karbohydratinntaket holdes lavt er karbohydratrestriksjon overlegent bedre enn fett- og energirestriksjon, både når det gjelder vekt og risikofaktorer for sykdom. Derfor er utsagnet til Drevon farlig unyansert, men delvis forståelig, ettersom man virkelig må gå inn å plukke studiene fra hverandre for å se den egentlige effekten.

Når Drevon snakker om at studier viser at store mengder planteføde er best når det gjelder helse, så snakker han om epidemiologiske studier og ikke studier der man faktisk gir mennesker planteføde og ser hva som skjer. Epidemiologiske studier kan ikke brukes til å fastslå hva som forårsaker hva og argumentet til Drevon er derfor veldig svakt.

Drevon tror også at et høyere inntak av protein fra dyr og mettet fett vil gi mindre forventet levealder, men dette er et så flåsete utsagn at det ikke kan regnes som et argument og hører ikke hjemme i en debatt.

Fedon Lindberg nevner en relativt ny studie fra Harvard (denne), som i følge han viser at ”et lavkarbokosthold med høyt inntak av rødt kjøtt øker dødelighet og at et lavkarbokosthold med mye plantebasert protein reduserer dødelighet. ”

Ikke overraskende viser ikke den nevnte studien dette. Studien er nemlig også en epidemiologisk studie. Denne studien har blitt slaktet av mange og jeg kan for eksempel foreslå denne av Denise Minger.

Kort fortalt var ikke studien spesielt god. Den definerte ikke klart hva lavkarbo var, men brukte et poengsystem på 30 poeng for å definere lavkarbo, hvorav 10 poeng var knyttet til karbohydratinntak. De andre 20 poengene handlet om andre ting enn karbohydrater. Mange faktorer, såkalte confoundere, ble ikke justert for i analysene slik at resultatet blir umulig å bruke. Studien brukte også spørreskjemaer der folk selv skulle skrive hva de spiste. Dette blir senere tolket av studieledere. Den metoden er langt fra ufeilbarlig. Det laveste karbohydratinntaket i studien var også på 37% noe som ikke defineres som lavkarbo. Det høyeste var på 60%. Uansett er dette ikke en lavkarbostudie og den viste garantert ikke det Fedon hevdet i debatten, så et tvilsomt poeng til Fedon der.

Drevon sier at vi har redusert risikoen for å få hjerte- og karsykdom. Programlederen burde spurt han om forekomsten av hjerte- og karsykdom har gått ned, noe den ikke har gjort. Fedon kommer innom dette senere i debatten med det viktige poenget at det ikke er noen grunn til å tro at den reduserte dødeligheten kommer av de endringene som har skjedd i kostholdet. Drevon ble her tatt i å forsøke å lure seerne med en egenprodusert versjon av sannheten.

Drevon baserer sine antakelser på kolesterolnivåer (eller kolesteråll som Drevon kaller det), nivåer han feiltolker. Høyt kolesterol er for eksempel for de aller fleste mennesker ikke en risikofaktor, og det er usannsynlig at noe særlig annet enn oksiderte og glykolyserte lipoproteiner, i hovedsak forårsaket av et LDL-reseptorproblem, har noen stor effekt på aterosklerotiske prosesser.

For de som måtte lure, så finnes det ingen dokumentasjon som støtter påstander om at animalsk eller mettet fett er helseskadelig, så det er vanskelig argumentere mot påstanden så lenge ikke det som danner grunnlag for påstanden legges frem.

Denne personen bidro ikke med faglighet i diskusjonen, noe som er merkelig
ettersom hun representerer en forskningsinstitusjon. Vi kan trygt overse alt hun sa.

Fedon har rett i at det finnes mange måter å gå ned i vekt på. Derfor er det viktig og riktig som han sier at vi bør tenke helse, ikke vekt. Så langt viser studier for eksempel at strategier som Roede og myndighetenes råd ikke virker på lang sikt. At det påvirker helsen negativt er det liten tvil om.

Else-Marte Sørlie Lybekk kan ingenting om ernæringsvitenskap, men mener likevel hun er kompetent nok til å vurdere om Olympiatoppen er vitenskapelige i sine råd. Det er de ikke alltid, men det er ikke poenget. Lybekk er der for å representere ”Sunn Jenteidrett” ikke for å bidra i diskusjonen, så vi overser henne.

Kenn Hallstensen gjør en god profil og kommer med flere viktige og riktige poenger. Drevon er uenig og viser til forskning som ikke motbeviser verken Hallstensen eller Lindberg. Dette er også Drevons store svakhet i debatter. Så lenge ingen sjekker forskningen han henviser til kan det høres ut som han har gode poenger, men poengene forsvinner fort om man slår opp studiene. Han sier blant annet at på 75% av VO2max går man tom etter en time. Dette stemmer ganske enkelt ikke, noe du kan lese mer om her.

Husk at TV-debatter er underholdning og ikke en plass hvor man skal finne fram til sannheten, uansett hva programlederen måtte si. Mens jeg skrev dette spiste jeg forresten både bacon og drakk fløte. Flere grønnsaker? Ja takk.

Både Fedon og Hexeberg inkluderer en rekke kornprodukter i kostholdet. Hvorvidt dette er en god idé kommer det mer om snart.

Veien til god helse - Kjøtt

2011-10-03T08:49:00.000+02:00

Gress og gressetere har utviklet seg sammen. En drøvtygger kan bryte ned cellulosen i planter fordi den har en mage som har utviklet seg for nettopp dette formålet. Den tåler også de antibeitestoffene som skader mennesker når vi spiser gress (les korn). Men også drøvtyggere blir syke om de får mye kornfrø, så kjøp kjøtt som er fostret opp på gress. Det fine med ei ku (eller en hvilken som helse annen planteeter) er at den kan gjøre om planter, som er ubrukelig for oss mennesker, til næringsrikt dyrekjøtt. Gresset brytes ned og byggesteinene brukes til å lage ei ku. Kua, er i motsetning til gresset, mat vi er tilpasset å spise.

Isotopstudier har vist at flere av våre forfedre og slektninger, blant annet Australopithecus og neandertalere spiste kjøtt. Arkeologiske funn støtter dette. Dyr var ikke bare en kilde til mat, men også til redskaper, verktøy, klær og mye annet. Homo sapiens er en kjøtteter i en lang rekke av kjøttetere og mye vitenskap må gjemmes bort om man vil tro at vi ikke er tilpasset et animalsk kosthold. Det er en grunn til at vi ikke finner tradisjonelle menneskegrupper som lever som vegetarianere; vi får ikke god helse av planter alene. Til og med T. Collin Campbells store ”The China study”, som ofte brukes for å forsvare et vegetarkosthold, viste at kjøtt beskytter oss mot skadeeffektene av korn.

I følge ”The Expensive Tissue” hypotesen, kunne vi ikke fått våre store hjerner, om ikke vi hadde byttet ut plantekost til fordel for kjøtt. Nedbrytning av animalsk føde krever et mindre mage- og tarmsystem og frigjør dermed energi for andre vev. Gorillaer, som er rene planteetere, har den minste hjernen og det største tarmsystemet av primatene. Selv om mennesker er altetere, er vi på alle måter mer lik en kjøtteter enn en planteeter. Barry Groves har lagt ut en tabell her som viser likheter og forskjeller i fordøyelsessystemet mellom menneske, hund og sau.

Derfor er det merkelig at matpyramiden, denne finurlige offentlige illustrasjonen av idealkostholdet, har korn som største og viktigste del av kosten vår. Aniamalsk mat vies gjerne mindre plass, nærmere toppen av pyramiden og da kun som fettfattig kjøtt. Organer og innmat, som er det mest næringsrike vi kan spise, er utelatt. Matpyramden ble skapt for å hjelpe oss med å innta den maten som gir best helse. Men, som nevnt i forrige post, vet vi hva som skjer når vi gir dyr mat de ikke er tilpasset.

Generelt sett er mennesket et sykt dyr. Som et feilforet dyr i en dyrehage, utefor vårt naturlige miljø og uten vår naturlige mat. Vitenskapen har vist at vi ikke trenger å være så syke som vi er. Hodepine, dårlig fordøyelse, infeksjoner og inflammasjon, utslett, allergi og autoimunsykdommer; alt det vi tar for å være en naturlig del av vår helse er med all sannsynlighet et tegn på at vi ikke får den maten vi er best tilpasset.

Det finnes få ting som er så næringsrikt som kjøtt og animalsk mat er utvilsomt det mest næringsrike, både når det gjelder vitaminer, mineraler, sporstoffer, aminosyrer og fettsyrer. Kjøtt fra både landdyr og havdyr, fra fisk og pattedyr, inneholder proteiner av høy kvalitet. Når vi snakker om proteinkvalitet snakker vi egentlig om aminosyrene som utgjør proteinene. Aminosyrer er først og fremst byggesteiner for kroppen og noen av dem er essensielle. Det vil si at vi må få dem fra mat. Animalsk mat har et høyt innhold av essensielle aminosyrer og også andre essensielle næringsstoffer.

Sammenlignet med 100g kotelett med fettrand eller oksesteik, gir 100g brød mye energi, høyt blodsukker og lite næringsstoffer.

Antropologiske studier viser at mennesker som lever i naturen forstår viktigheten av næringsrik animalsk mat. Innvoller og organer er en mat det moderne mennesket gjerne unngår. At vi foretrekker å spise rene muskler er et kulturelt fenomen og ikke en fornuftig ernæringsstrategi eller god utnyttelse av ressurser.

Hele temaet omkring det å spise andre dyr er tilsølt av syk moralisering, manglende logikk og en god del overtro. Det finnes til og med mennesker, som i andre sammenhenger regnes som oppegående, som vil påstå at kjøtt råtner i magen vår og at mennesker ikke er tilpasset det å spise eller fordøye kjøtt. Dette er selvfølgelig en ren løgn. Karbohydratrik vegetarmat kan bli liggende å fermentere i tarmen, men ikke kjøtt. Det er gjerne de samme menneskene som også får det for seg at tarmskylling er en god ide og som er mer opptatt av gruppetilhørighet enn sannhet.

Hvis vi vil ha en optimal helse må vi forkaste tullete gamle myter om at rødt kjøtt kan gi tykktarmskreft eller at mettet fett gir aterosklerose. Man kan ganske enkelt ikke være vegetarianer, og garantert ikke veganer, av helsegrunner.

Det moderne mennesket er en jeger og samler som har gjort seg avhengig av korn. Ikke nok med det, vi har blitt lurt til å tro at det er sunt.

Skulle du være interessert i å få en dypere forståelse av menneske, mat og evolusjon finner du mye interessant her:

The Vegetarian Myth: Lierre Keith

The Paleo Solution: Robb Wolf

The Primal Blueprint: Mark Sisson

The Paleo Diet: Loren Cordain

The Paleo Diet for athletes: Loren Cordain og Joe Friel

Mat, menneske og evolusjon: Iver Mysterud

Neste gang: korn.

Veien til god helse – utgangspunktet

2011-09-07T19:59:00.000+02:00

Tenk deg at du har lyst til å ha så god helse som mulig. Hvor skal du begynne å lete for å finne ut hvordan? Hos legen din? I aviser eller blader? Hos en sprek kamerat? Treningssenter?

Sannheten er at det finnes et fag, eller en faglig base, vi kan og bør bruke som utgangspunkt om vi ønsker å vite hvordan vi kan optimalisere helsen vår. Vi må oppsøke evolusjonsbiologien. Vi må derfor også slutte å tro at menneskedyret fysiologisk skiller seg ut fra de andre dyrene i verden.

Elfanten Jumbo var en gang regnet som verdens største landdyr og har gitt oss ordet jumbo; som i jumbojet. Da Jumbo var i London Zoo, hadde han raserianfall og ble ansett å være en økende risiko. Etter at Jumbo døde i 1885 i New York, oppdaget man at han hadde ingrodde jeksler som følge av for liten slitasje på tennene. Her er kostholdet Jumbo hadde deler av livet:

Daglig: 100kg høy, 70 liter havre, 35 liter søte kjeks, 15 loff og 3 liter løk. Innimellom: Bøtter med epler, appelsiner, fiken, kake og søtsaker og innimellom gode slurker wiskey.

Dyrehager er et godt sted å starte. De som jobber i seriøse dyrehager vet at om ikke dyrene får riktig mat og riktig stimuli, blir de syke. Når dyrehagen får inn en tiger undersøker de hva tigre i naturen spiser. Tigeren trenger animalsk føde. Den er laget for å spise dyr. Får den ikke animalsk føde, blir den syk og dør. Vi kan ikke fore tigere med eucalyptus, og vi ikke kan fore koalaen med kjøtt. Til og med dyr i nær slekt trenger svært ulik mat. Gorillaen får faktisk mesteparten av energien den trenger fra fett. Dette fettet blir dannet av bakteriene i gorillaens mage når de bryter ned plantemateriale. Selv om det er observert at gorillaer kan knaske litt insekter og noe animalsk føde, vet vi at hoveddelen av maten deres bør komme fra visse typer planter. Sjimpansene, som er i nær slekt med gorillaen, har utviklet seg til altetere. De har mindre mager og er dermed dårligere tilpasset plantekost. De elsker kjøtt, og kan drive svært avansert jakt. Dyrene de jakter på blir gjerne revet i stykker levende når apene kjemper om sin del av byttet. Kjøtt er så viktig for mange sjimpansestammer at det brukes i bytte mot tjenester som sex, og for å kjøpe seg opp i rangstigen. Sjimpanser spiser i tilegg mye annen animalsk føde, blant annet insekter og de elsker frukt.

Dette betyr at sjimpanser i fangenskap ikke kan leve på bananer og annen frukt og at gorillaer (til tross for sine store ”rovdyrtenner”) ikke kan leve på kjøtt. En tiger i fangenskap kan heller leve utelukkende på rent kjøtt, ettersom den har behov for alle deler av et byttedyr inkludert hjerne, brusk organer og mageinnhold.

På slutten av 1800-tallet slet London Zoo med utbredt rakitt hos løvene. 20 etterfølgede kull hadde fått det. Rakitt kan oppstå som følge av D-vitaminmangel og fører blant annet til misdannelser i skjellettet. Da kirurgen Dr. John Bland-Sutton ble konsultert, forslo han at løvene i tilegg til hestekjøtt burde få geitekjøtt, tran og knuste bein. Rakitten forsvant med det nye kostholdet. Også dyr lager D-vitamin fra sol og kan få mangelsykdom av å være for mye inne.

Tenk deg så et menneske inngjerdet i en dyrehage; hva slags mat må vi gi det for at det skal få god helse? Genene våre er ikke tilpasset den maten vi spiser mest av i dag. Det er fordi menneskearten har utviklet seg over lang tid og tilpasset seg ulike matvarer i naturen. Men for ca 10 000 år siden skjedde det som forandret menneskeheten for alltid. Vi begynte å dyrke korn. Kornet vi dyrket var i gressfamilien – en plantetype mennesker aldri tidligere i historien hadde spist noe særlig av. I enda nyere tid har vi fått det for oss at fett presset ut av frø er fin mat. Dette er en type fett man aldri ville fått i seg særlig mye av i naturen. Legg til raffinert sukker og kumelk så har du et av de norskeste måltider av alle; fullkornsbrødskiven med margarin og brunost – et måltid fullstendig uten noe som, sett et evolusjonært perspektiv, kan kalles mat.

Om vi hadde fostret opp mennesker i en dyrehage med kornprodukter, ville de blitt syke. De ville blitt plaget av betennelser og vondter. De ville vært utsatt for infeksjoner, fått dårlige tenner og svake skjelletter. De ville fått autoimmunsykdommer, kognitive problemer og vært svært utsatt for depresjon. Dette er sykdomsbildet som følger alle kjente kulturer som baserer maten sin på korn. De ville også vært avhengig av kosttilskudd for å unngå mangelsykdommer.

Dyrene i en dyrehage er tatt ut av sitt naturlige miljø. Derfor jobber dyrehagene for å gjenskape det naturlige miljøet, den naturlige adferden og det naturlige kostholdet. Urbane mennesker lever i et miljø svært forskjellig fra det vi har utviklet oss i. Spesielt er vi mye innendørs, og mangelen på sollys gjør at D-vitaminmangel er utbredt. Maten vår har også endret seg mye. Det er ikke lenger utbredt å innta rå animalske matvarer og i hvert fall ikke organer. Selv kjøttet fra gårdsdyrene vi spiser skiller seg fra kjøttet til ville dyr, siden domestikerte dyr fores med blant annet korn, soya og planteoljer.

Både fordi det kan virke støtende på gjestene, fordi det lukter og på grunn av sykdomsrisiko, kan ikke alltid de store kattedyrene i Kristiansand Dyrepark få organer og innmat. Dyreparken tar derfor konsekvensen av dette og gir dyrene et multivitamin/mineralpulver for å sørge for optimal ernæring. Av samme grunn bør også mennesker supplere kosten med tilskudd. Pulveret, som blant annet løven til venstre får, inneholder Vitamin A, Vitamin D3, Vitamin E 4, Vitamin B1, Vitamin B2, Niacin, Panthotensyre, Vitamin B6, Vitamin B12, Jern 5, Zink, Kobber, Kobolt, Mangan, Jod, Kalsium, Fosfor, og Magnesium.

For å vite hva vi er tilpasset å spise, kan vi se på kroppen vår og dens funksjoner. Tennene våre viser at vi er tilpasset å tygge maten før den svelges og at vi både kan skjære og male maten. Tarmen vår er mer lik et rovdyrs enn en planteeters. Vi har en kort tykktarm. Vi mangler bakterier og enzymer til å bryte ned cellulose, men er godt rustet for å bryte ned stivelse.

Mennesker som lever som jegere og samlere følger en livsstil tilpasset våre gener og opphav. Studier av slike kulturer viser at mennesker kan leve på en lang rekke svært forskjellige kosthold, uten å være utsatt for de sykdommer som plager oss i den moderne verden. Masaier, og enkelte andre afrikanske stammer, får mesteparten av energien sin fra blod og melk. Inuitter spiser i perioder kun mat fra havet. C-vitamin får de fra å spise rå hud fra enkelte hvaltyper. Flere regnskogstammer har et høyt inntak av frukt og lavt inntak av animalske matvarer. Befolkninger i stillehavet kan ha kosthold basert på kokosnøtter og fisk.
Fellesnevneren hos disse menneskene er at de ikke spiser korn, raffinerte matvarer slik som sukker og frøoljer, og at de ikke spiser kunstig laget mat. Maten kommer fra naturen slik den er i naturen.

Hva slags mat skal vi kaste inn til våre inngjærede artsfrender?

Og her har vi utgangspunktet, både for hvordan vi må mate vårt menneske i fangenskap, og for hvordan vi kan få en optimal ernæring og helse. Det er ikke en selvfølge at moderne og kunstig mat påvirker helsen negativt, men vi vet en del om hva vi er tilpasset å spise. Med dette som utgangspunkt kan vi vurdere studier og data som, med stor sikkerhet, kan vise oss veien til et optimalt menneskelig kosthold.

Vi skal også beholde bildet at vårt menneske i fangenskap. For kosthold er kun én av faktorene som påvirker dyrenes helse. Bevegelse er en annen, og også dette må tilpasses vår naturlige utvikling. Mer om dette senere.

Neste gang: Kjøtt

MEATEAT

2011-08-29T13:27:00.000+02:00

Da de nye norske kostholdsanbefalingene kom ut i tidligere i år, var det med en advarsel mot å innta for mye rødt kjøtt:

Advarselen er tilsynelatende basert på vitenskapelige data som viser at kjøtt kan føre til tykktarmskreft. Det finnes ingen data som viser at denne påstanden er sannsynlig, noe jeg har skrevet om her.

1. september avholdes kostholdskonferansen ”Meeteat” på DogA i Oslo (hjemmeside her).

Fra hjemmesiden til Meeteat:

Arrangør er Kjøtt- og fjørfebransjens landsforbund, Nortura, Animalia, NHO Mat og Bio, og MatPrat - Opplysningskontoret for egg og kjøtt. Disse har alle (muligens unntatt NHO) en økonomisk interesse i at vi fortsetter å spise animalske matvarer, og aller helst at vi spiser mer. Det interessante ved denne situasjonen er ikke at organisasjonene, som i dette tilfellet har en økonomisk interesse, roper ut når myndighetens kostråd går imot deres interesser. Det interessante ved denne situasjonen er at arrangørene av konferansen beviselig har rett. Det finnes ingen grunn til å anbefale mot inntak av rødt kjøtt.

Dette er på mange måter et bransjetreff. Men det er også noe mer. Konferansen er et eksempel på hvordan matvareindustrien må gå aktivt ut og invitere forskere for å argumentere deres sak, til tross for at et forskerpanel ble satt sammen med mål om å komme med vitenskapelig baserte kostråd. Siden myndighetene her sviktet, må bransjen ta saken i egne hender. Konferansen fremstår som en utstrakt hånd til menneskene bak den norske kostholdspolitikken, noe som gjenspeiles i navnet ”Meeteat.” Det er en invitasjon til diskusjon. Dette er den politisk korrekte måten å gjøre ting på. Men fra et vitenskapelig synspunkt er den politiske korrektheten unødvendig, fordi det ikke er behov for å diskutere hvorvidt rødt kjøtt bør begrenses eller ikke.

Professor og leder for Avdeling for ernæringsvitenskap ved Universitetet i Oslo, Rune Blomhoff, vil på vegne av Nasjonalt rår for ernæring, forsvare deres anbefaling mot rødt kjøtt. Det må han. Hvis ikke innrømmer han at de har gjort en dårlig jobb med anbefalingene. Og her ligger kjernen til all konflikt som oppstår når vitenskap møter politikk. I motsetning til i vitenskapen, er det i politikken ikke viktig hvem som har de beste eller mest riktige argumentene. Det viktigste er heller ikke hvem som har rett. Vitenskapen har som mål å beskrive verden slik den er, mens politikkens mål er konsensus. Konsensus er kanskje den største trusselen mot vitenskaplig fremgang.

Nasjonal råd for ernæring har selvfølgelig langt flere interesser enn å beskrive verden akkurat slik den er. Landbrukspolitikk er en overraskende stor del av landets kostholdsanbefalinger, selv om dette ikke har noe å gjøre med vår helse. Faktisk kan flere av påstandene i anbefalingene deres motbevises vitenskapelig. Dette er likevel ikke nok for at påstandene endres. Feil konklusjoner oppstår når man ikke har nok kunnskap, om man ikke har undersøkt alle data godt nok, om man tolker data på bakgrunn av feil eller mangelfull informasjon eller om man har andre interesser enn å finne sannheten.

Dominik D. Alexander, som også snakker på konferansen vil, forhåpentligvis, vise hvorfor Blomhoff tar feil og vil antakelig komme til samme konklusjon som i dette foredraget, eller denne meta-analysen, selv om konklusjonene der også er for politisk korrekte.

Anbefalingen om lavt inntak av rødt kjøtt stammer utelukkende fra epidemiologiske data som ikke kan vise til kausalitet. Den mangler plausible biologiske forklaringsmodeller og det mangler en plausibel evolusjonær begrunnelse. De epidemiologiske dataene som benyttes er ikke gode nok til å argumenter verken for eller imot økt kjøttinntak, noe som betyr at vi har en hypotese som ikke hviler på noe.

Hvordan man forbedrer insulinfølsomheten

2011-08-26T15:36:00.000+02:00

Insulinresistens/metabolsk syndrom er egentlig ikke noe annet enn en metabolsk ubalanse. Det er ikke en sykdom i tradisjonell forstand. I stedet er det en rekke negative effekter av unaturlig livsstil; effekter som forbedres mer eller mindre akutt når livsstilen forbedres. Sykdomsbildet som utgjør metabolsk syndrom kommer i hovedsak av et misforhold mellom forbrenning, produksjon og transport av næringsstoffer. Et aspekt knyttet til dette, jeg ikke har gått mye inn på, er mitokondriell dysfunksjon ved insulinresistens. Det er mitokondriene som forbrenner fett til energi og studier på både mennesker og dyr viser en nedsatt funksjon i mitokondriene og en nedsatt evne til å forbrenne fett hos insulinresistente og diabetikere [1]. Om du er insulinresistent har du dermed en stor produksjon av fett, et fettvev som ikke holder på fettet og en manglende evne til å forbrenne fett i kombinasjon med et karbohydratinntak som overgår kroppens lagringsevne av glykogen. I tilegg har man også en høy grad av inflammasjon sammen med eller på grunn av denne ubalansen.

Oppskriften på insulinresistens. istockphoto

Den vanligste beskjeden en insulinresistent pasient får er han må gå ned i vekt. Man antar da at det er vekten i seg selv som forårsaker insulinresistensen. Det er overraskende allment akseptert i tradisjonelle medisinske miljøer at diabetes skyldes overvekt i seg selv. Dette er selvsagt feil, ettersom også tynne mennesker får diabetes og det finnes livsstilsintervensjoner som forbedrer diabetes selv uten vekttap. Grunnen til at vekttap anbefales, er at studier med kaloriredusert kosthold, som gir vekttap, viser at insulinfølsomheten forbedres. I tilegg er de fleste insulinresistente overvektige, så slutningen er lett og trekke, selv om den er feil.

Å anbefale vekttap ved insulinresistens er å angripe problemet feil. Vi må først og fremst angripe de spesifikke mekanismene på cellenivå som står bak både overvekten og den dårlige insulinfølsomheten. Vekttap vil da komme som en naturlig følge av denne strategien.

Redusert insulinfølsomhet og overvekt kjennetegnes av en lav forbrenning av fett og en høy forbrenning av karbohydrater. Fett samles i vev som et skadelig biprodukt fremfor å brukes til energi. En av hovedårsakene til at musklene ikke forbrenner nok fett, er at glykogenlagrene der er fulle konstant.

Rett behandling
Riktig behandling av metabolsk syndrom og insulinresistens (og alle følgetilstander som PCOS, inflammasjonsproblemer osv) er basert på livsstilsendring bestående av kostholdsendring og fysisk aktivitet. Kostholdet er det viktigste å endre på. Selv ikke all trening i verden ikke kan redde deg fra de ødeleggende effektene av et dårlig kosthold.

Kosthold
Kostholdsintervensjoner for å forbedre insulinresistens må rettes mot den dysfunksjonelle metabolismen. Først og fremst må man redusere inntaket av alle karbohydrater. Dette gjør at glykogenlagrene tømmes. Når glykogenlagrene i musklene ikke er fulle, får musklene en bedre fettforbrenning og økt insulinfølsomhet. De tar raskt til seg sukker fra blodet, og et lavt inntak av karbohydrater gjør at kroppen tvinges til å bruke fett som hovedenergikilde. Nivået av diacylglyceroler og ceramider reduseres og den økte fettforbrenningen gjør at fett i lever, bukspyttkjertel og muskler forbrennes. Leverfunksjonen forbedres med påfølgende økt insulinfølsomhet og bukspyttkjertelen vil kunne fungere som normalt igjen. Redusert karbohydratinntak vil også føre til redusert nivå av frie fettsyrer, ettersom fett som kommer ut i blodet raskt blir fraktet inn i celler og forbrent som energi.

Løsningen. Fra http://castlegrok.com/how-paleo-is-your-diet/

Det er ikke nødvendig med en kraftig reduksjon i karbohydratinnhold om man vil unngå insulinresistens. Det er heller ikke nødvendig om man kun trenger å gå ned i vekt. Men om man først har kommet så langt at det metabolske syndromet har manifestert seg, kan man sammenligne et moderat (f.eks. lavglykemisk) kosthold med å slokke en brann med hageslangen, mens en kraftig reduksjon i karbohydrater er å regne som en vannkanon.

Jeg har tidligere på denne bloggen skrevet om studier som viser at alle risikofaktorene, som utgjør metabolsk syndrom, forbedres ved karbohydratrestriksjon. Fett- og kalorirestriksjon gir ikke like gode resultater. Spesielt ser man at fettrestriksjon krever vekttap (noe som betyr at man også har redusert karbohydratinntaket betraktelig) for å forbedre det metabolske syndrom, mens det forbedres uten vekttap ved karbohydratrestriksjon [2-5]. Karbohydratrestriksjon bør være førstevalget ved metabolsk syndrom [6].

Forskning viser at overvektige med tegn på insulinresistens mister mer fett med karbohydratrestriksjon enn metabolsk friske overvektige. I 2006 viste Noakes og medarbeidere at karbohydratrestriksjon var langt mer effektivt ved insulinresistens enn et såkalt sunt kosthold med mye karbohydrater, fiber og lite mettet fett [7]. Boden og Samaha har vist at karbohydratrestriksjon gir en rask bedring av insulinresistens og øker glukosetoleransen [8].

William Yancy og kolleger [9] sammenlignet effekten av et (ketogent) lavkarbohydratkosthold med et fettredusert kosthold kombinert med Orlistat. Orlistat er en slankemedisin som hindrer nedbrytning av fett i tarmen, noe som gjør at mer fett kommer ut med avføringen. Studien viste at gruppene gikk like mye ned i vekt, men blodtrykk, insulin og blodsukker ble forbedret mer hos dem som kun spiste mindre karbohydrater sammenlignet med dem som både spiste lite fett og tok Orlistat. Gruppen som spiste mindre karbohydrater kunne spise så mye de ville, mens gruppen som spiste mindre fett og tok Orlistat måtte underspise.

Et annet viktig aspekt ved insulinresistens er inflammasjon. Skal man redusere inflammasjon i kroppen er første pri å kutte ut alle kornprodukter (jeg får skrive en egen post om dette). Det kan også lønne seg å kunne ut alle typer belgfrukter, og melkeprodukter for en periode. Dette har til hensikt å forbedre tarmfunksjonen og unngå problemer knyttet til lekk tarm [10]. I tilegg er det viktig å redusere inntaket av frøoljer. Fett i maten bør først og fremst være mettet fett, naturlige fettsyrer i animalske matvarer og eventuelt kokosfett, olivenolje og lignende. Planteoljer med høyt innhold av omega-6 fettsyrer fører til økt inflammasjon [11], og høyt inntak av omega-6 fører til fettlever i dyreforsøk, spesielt om kombinert med sukker. Viktigheten av å fjerne moderne matvarer som raffinerte karbohydrater og planteoljer støttes blant annet av en studie fra Staffan Lindeberg med kolleger [12], som testet forskjellen mellom et middelhavskosthold og et steinalderkosthold (kjøtt, fisk, frukt, grønnsaker, rotgrønnsaker, egg og nøtter).

En studie fra 2006 viste at en fettrestriktiv diett kun virket positivt på inflammasjon om man samtidig reduserte energimengden [13]. Karbohydratreduksjon har vist seg svært effektivt for å redusere inflammasjon [14]. I tilegg til et lavt inntak av omega-6, bør kostholdet innholde mye omega-3 fra dyrekilder eller fra tilskudd. Omega-3 tilskudd har vist seg å bedre NAFL [15].

Trening

Intensitet teller!

Trening vil sammen med rett kosthold kunne kurere metabolsk syndrom. Men også når det gjelder trening er det kvalitative forskjeller. For de som er ekstra interessert i effekten av trening på fettap så har jeg skrevet mer her, her, her, her, og her. En ødelagt metabolisme krever en viss stimulus for å forbedre seg. Råd, som for eksempel å øke hverdagsaktiviteten, har ingen effekt. I stedet bør man trene med høy intensitet, og noe av treningen bør være styrketrening. Én enkel treningsøkt, der det forbrukes mye glykogen, kan fjerne eller redusere kraftig flere av risikofaktorene som utgjør det metabolske syndrom, blant annet høyt blodtrykk, høyt blodsukker og høye triglyserider. Høy intensitet gir maksimal forbrenning av glykogen og har en stor påvirkning på mitokondriene. Styrketrening hindrer tap av muskelmasse ved vektnedgang [16] og sørger for at kvaliteten på skjelettmuskler økes. Abdominal fedme forbedres mer med høy intensitet enn lav [17,18], og det er funnet en negativ korrelasjon mellom endring i intraabdominalt fett og økning i oksygenopptak [19]. Styrketrening har vist seg svær effektivt for å redusere visceralt fett og større muskelfiberareal gir større glukosetoleranse [20].

Konklusjon
En riktig livsstilsintervensjon for insulinresistens er basert på følgende hovedlinjer:

Reduser totalt karbohydratinntak (helst under 100g).
Fjern alle kornvarer og frøbaserte planteoljer.
Spis minimalt med frukt.
Baser kostholdet på animalske matvarer.
Ta tilskudd av vitamin D og omega-3 og magnesium.
Tren regelmessig med høy intensitet og tren styrketrening.

Referanser

1. Sleigh A, Raymond-Barker P, Thackray K, Porter D, Hatunic M, Vottero A, Burren C, Mitchell C, McIntyre M, Brage S, Carpenter TA, Murgatroyd PR, Brindle KM, Kemp GJ, O'Rahilly S, Semple RK, Savage DB: Mitochondrial dysfunction in patients with primary congenital insulin resistance. J Clin Invest 2011, 121: 2457-2461.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

4. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH, Manninen AH, McFarlane SI, Morrison K, Nielsen JV, Ravnskov U, Roth KS, Silvestre R, Sowers JR, Sundberg R, Volek JS, Westman EC, Wood RJ, Wortman J, Vernon MC: Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond) 2008, 5: 9.

5. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

6. Al Sarraj T, Saadi H, Calle MC, Volek JS, Fernandez ML: Carbohydrate restriction, as a first-line dietary intervention, effectively reduces biomarkers of metabolic syndrome in Emirati adults. J Nutr 2009, 139: 1667-1676.

7. Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM: Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 7.

8. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

9. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ: A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010, 170: 136-145.

10. de Kort S, Keszthelyi D, Masclee AA: Leaky gut and diabetes mellitus: what is the link? Obes Rev 2011, 12: 449-458.

11. Dubnov G, Berry EM: Polyunsaturated Fatty acids, insulin resistance, and atherosclerosis: is inflammation the connecting link? Metab Syndr Relat Disord 2004, 2: 124-128.

12. Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K, Ahren B: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 2007, 50: 1795-1807.

13. Kasim-Karakas SE, Tsodikov A, Singh U, Jialal I: Responses of inflammatory markers to a low-fat, high-carbohydrate diet: effects of energy intake. Am J Clin Nutr 2006, 83: 774-779.

14. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008, 43: 65-77.

15. Capanni M, Calella F, Biagini MR, Genise S, Raimondi L, Bedogni G, Svegliati-Baroni G, Sofi F, Milani S, Abbate R, Surrenti C, Casini A: Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther 2006, 23: 1143-1151.

16. Jabekk PT, Moe IA, Meen HD, Tomten SE, Hostmark AT: Resistance training in overweight women on a ketogenic diet conserved lean body mass while reducing body fat. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 17.

17. Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ: Influence of Exercise Intensity on Abdominal Fat and Adiponectin in Elderly Adults. Metab Syndr Relat Disord 2009.

18. Irving BA, Davis CK, Brock DW, Weltman JY, Swift D, Barrett EJ, Gaesser GA, Weltman A: Effect of Exercise Training Intensity on Abdominal Visceral Fat and Body Composition. Med Sci Sports Exerc 2008.

19. Nicklas BJ, Wang X, You T, Lyles MF, Demons J, Easter L, Berry MJ, Lenchik L, Carr JJ: Effect of exercise intensity on abdominal fat loss during calorie restriction in overweight and obese postmenopausal women: a randomized, controlled trial. Am J Clin Nutr 2009, 89: 1043-1052.

20. Strasser B, Schobersberger W: Evidence for resistance training as a treatment therapy in obesity. J Obes 2011, 2011.

Årsaken til insulinresistens

2011-08-18T12:01:00.000+02:00

De snakkes gjerne om to overlappende hovedårsaker til insulinresistens på cellenivå. Den ene av disse er en slags fettforgiftning/ opphopning av fett (fat overload) i vevene. Hovedgrunnen til denne opphopning en av fett antas å være høye nivåer av frie fettsyrer. Det er vanlig at overvektige har høye nivåer av frie fettsyrer i blodet, og de fleste med insulinresistens er også overvektige.

Frie fettsyrer er fett som skilles ut fra fettvev og som er klart til bruk; dette er fett som er klart til å forbrennes som energi. Et høyt nivå av frie fettsyrer regnes ofte som et tegn på at fettvevet er insulinresistent, ettersom insulin hindrer utskilling av frie fettsyrer og stimulerer fettvev til lagring. Fettvevet skal gi fra seg fett når det er lite mat tilgjengelig (mellom måltider) og det skal spare på fettet når det er nok mat tilgjengelig.

Om fettvevet blir insulinresistent, reagerer det ikke som det skal ved å holde igjen på fettet når insulinnivået er høyt. Det gir i stedet fra seg energi til tross for at det også kommer energi inn i blodet fra mat. Frie fettsyrer skal egentlig fraktes til vev og forbrennes, men om man har spist mye karbohydrater og beveget seg lite vil kroppens vev først og fremst forsøke å forbrenne karbohydrater. Derfor blir fettsyrene i stedet fraktet fra fettvevet og inn i andre vev der restprodukter (ceramider og diacylglyseroler) vil forstyrre insulinsignaliseringen i disse cellene.

Insulinresistente mennesker, eller dem med metabolsk syndrom, har en stor lagring av fett i kroppsvev som egenlig ikke skal ha så mye fett i seg. For eksempel kan man se mye intramuskulært fett, noe som antas å kunne gjøre musklene insulinresistente. Også bukspyttkjertelen kan fylles opp med fett på denne måten og kan gjøre at cellene der slutter å fungere eller til og med dør. Dette er en del av utviklingen av diabetes type 2.

Fettlever (steatose), en sykdom som tidligere kun var vanlig å se hos alkoholikere, er nå en helt vanlig diagnose og opptrer ganske konsekvent sammen med insulinresistens. Tilstanden kalles nå NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Ved NAFLD fylles leveren med fett som en menneskelig foie gras. Fugler har en stor kapasitet til å lagre fett i lever fordi fettet brukes som energi på lengre turer. Hos mennesker skal fett først og fremst lagres i fettvev. Fettet i leveren kommer fra tre steder: fra opptak av mat, fra leverens egenproduksjon av fett, eller fra fettvevet. Det ser ut til at hovedproblemet er fettet som blir produsert i leveren sammen med fettet som sendes ut fra fettvevet. Når leveren lager fett (de novo lipogenese), lager den det av karbohydrater. Fett fra maten, som tas opp og fraktes til leveren, vil ikke være noe problem om ikke leveren samtidig blir presset til å gjøre om karbohydrater til fett og fikk tilsendt mye fett fra fettvevet [1]. Overskudd av karbohydrater og spesielt fruktose gjøres om til fett i leveren før det sendes til fettvevet for lagring. Fruktose er antatt å bidra spesielt mye til NAFLD. Fettet fra fettvevet ville heller ikke vært noe problem om vi bare forbrant det som energi, blant annet i musklene. Men, som sagt, om maten i hovedsak består av karbohydrater vil karbohydrater forbrennes til fordel for fett. Donnelly og kolleger fant at 59% av fettet i leveren stammer fra frie fettsyrer, som i hovedsak kommer fra fettvevet, mens ca 26% kom fra de novo lipogenese og 15% fra mat [2].

NAFLD kan over tid føre til alvorlig leversykdom og det øker risikoen for leverkreft.

Bilde fra [1]. NASH=NonAlcoholic SteatoHepatitis

Om insulinresistens starter med et fettvev som ikke reagerer på insulin, så er spørsmålet hva som ødela fettvevet. Her kommer vi inn på den andre hovedforklaringen på insulinresistens: inflammasjon (betennelse). Økt inflammasjon er en del av det metabolske syndrom og overvekt regnes som en kronisk lav betennelsestilstand. Dette ser man blant annet gjennom sykdomsbildet som følger det metabolske syndrom slik som muskelbetennelser, infeksjoner, astma, allergier, revmatiske lidelser, fibromyalgi, psoriasis og liknende. Alle er symptomer som bedres av de samme intervensjoner som bedrer det metabolske syndromet.

Spørsmålet er hvorfor det er så mye inflammasjon. En teori sier at når fettvevet vokser raskt, fordi det lagrer mye energi, vil det stresse deler av cellene (endoplasmatisk retikulum). Dette stresset gjør at fettvevet sender ut inflammasjonsstoffer (bl.a. c-Jun N-terminal kinase) noe som gjør at hvite blodlegemer (makrofager) inntar fettvevet som svar på stressreaksjonen. Et høyt antall hvite blodceller i fettvevet er vanlig ved overvekt. Anthony Ferrante hevder at 5% av fettvevet hos tynne er hvite blodceller (makrofager) mens tallet kommer nær 50% hos overvektige [3]. Endoplasmatisk retikulum stress skjer også i leveren og kan der hindre at leveren får sendt ut triglyserider [4].

I kombinasjon med denne innstrømmingen av hvite blodlegemer i fettvevet ser man også at fettceller dør. Har man et fettvev som lett utvider seg og danner nye fettceller er man beskyttet mot insulinresistens. Mange overvektige, også blant dem med stor overvekt, blir ikke insulinresistente og man har også laget dyremodeller som lett legger på seg som ikke blir insulinresistente. Som jeg nevnte i forrige post, vil både mennesker og dyr med lipodystrofier, som ikke kan lagre fett normalt, få insulinresistens. Dette tyder på at fettvevet kan bli dysfunksjonelt når det når en individuell grense for utvidning, en grense som påvirkes av både arv og miljø.

Et annet aspekt ved inflammasjon er at et høyt inntak av karbohydrater vil føre til høye nivåer av reaktive oksygenarter (ROS). Karbohydratrestriksjon, eller ketogene dietter, reduserer nivået av disse hos både mennesker og dyr. En av årsakene til høye ROS-nivåer er celleskader som følge av høyt blodsukker. Høye nivåer av ROS kan også komme av stort press på mitokondriene til å forbrenne frie fettsyrer.

Mitokondrienes evne til å forbrenne fett er også sentralt ved insulinresistens. Nivået av frie fettsyrer blir høyt fordi det skilles ut mer i blod enn det som forbrennes. Hvis vi øker forbrenningen av fett bedrer vi sykdomstilstanden og livsstilsbehandling av metabolsk syndrom handler mye om å øke fettforbrenningen.

Mange som jobber med ernæring tror feilaktig at insulinresistens kommer av et høy inntak av fett. I deres hoder er fettinntak årsaken til overvekt, hjerte- og karsykdom og alle følgesykdommene. En av grunnene til at det skyldes på fett er at man i studier har sett at høyt inntak av fett fører til insulinresistens. Disse studiene blir dessverre ofte misforstått.

Et eksempel på en slik studie er en fra 2001 [5]. Disse forskerne satte friske menn til å spise tre ulike kosthold ved forskjellige anledninger og målte insulinfølsomheten etter hvert kosthold. Kostholdene hadde likt energi- og protein innhold. Fett og karbohydrater var enten: 0% fett 85% og karbohydrater, 41% fett og 44karbohydrat, eller 83% fett og 2% karbohydrat. Forskerne fant at etter høyt fettinntak reagerte leveren mindre på insulin, d.v.s. den produserte mer karbohydrater enn etter de andre kostholdene. Det stemmer riktig nok at et av problemene hos dem som får høyt blodsukker er at leveren ikke reduserer blodsukkerproduksjonen slik den skal når den blir utsatt for insulin. Men dette problemet skjer hos dem som inntar mye karbohydrater og som samtidig har mye sukker i blodet fra maten.

Et høyt blodsukkernivå er skadelig, men et lavt blodsukkernivå kan være langt farligere og spesielt for hjernen. Det er derfor viktig, når man ikke spiser karbohydrater (2%), at leveren fortsetter å produsere glukose slik at blodsukkeret ikke blir farlig lavt. Det er dette som skjer når man spiser mye fett. Dette er dog en positiv og naturlig tilpassning. Fortsetter man med høyt fettinntak, får man et lavt og naturlig blodsukker samtidig som man går ned i vekt og fett i lever, bukspyttkjertel og andre organer brukes som energi med påfølgende forbedret insulinfølsomhet i disse organene.

Forskerne bak den overnevnte studien virket overrasket over hva dette funnet betyr med tanke på diabetes og skrev:

“Remarkably, in the context of diabetes risk, 2 aspects of glucose homeostasis actually improved after consumption of the HFLC [High Fat Low Carb] diet: decreased basal endogenous glucose production and improved insulin-stimulated nonoxidative glucose disposal.”

Selv om det kan virke som om den utløsende årsaken til insulinresistens (først og fremst i lever) er et fettvev som er insulinresistent og gir fra seg for mye frie fettsyrer, kan dette bildet også være en forenkling. For vi har to typer fettvev som oppfører seg forskjellig. Visceralt fett er det fettet som ligger rundt organene og dette fettvevet sender, i motsetning til underhudsfett, fettsyrer direkte til lever. Dette er årsaken til at bukfedme er en langt større risiko for sykdom enn generell fedme fordelt over kroppen. Slik sett kan det være nok at det viscerale fettvevet er insulinresistent. Både inflammasjon og stress ser ut til å øke mengden visceralt fett, og en fortrinnsvis lagring av fett rundt magen er et klassisk stress-symptom [6].

Enkelte typer lipodystrofier gjør at man ikke lagrer fett i underhudsfettet. Man blir da insulinresistent, får fettlever og en stor fettlagring i det viscerale fettet. Bildet under viser en slik person. Det gule er viceralt fett som har samlet seg rundt organene og det røde er underhudsfett.

Fra Huang-Doran et al 2010 [7]

Stress er en viktig risikofaktor for det metabolske syndromet.

Å finne årsaken til insulinresistens er en runddans der fettansamlinger, redusert cellefunksjon og inflammasjon går hånd i hånd og det er vanskelig å vite hva som kommer først. Men selv om vi ikke forstår alle mekanismene ennå, kan vi likevel si mye om hvilke behandlinger som virker best. Mer om dette i neste post.

Referanser

1. Cohen JC, Horton JD, Hobbs HH: Human fatty liver disease: old questions and new insights. Science 2011, 332: 1519-1523.

2. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, Jessurun J, Boldt MD, Parks EJ: Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest 2005, 115: 1343-1351.

3. Taubes G: Insulin resistance. Prosperity's plague. Science 2009, 325: 256-260.

4. Ota T, Gayet C, Ginsberg HN: Inhibition of apolipoprotein B100 secretion by lipid-induced hepatic endoplasmic reticulum stress in rodents. J Clin Invest 2008, 118: 316-332.

5. Bisschop PH, de Metz J, Ackermans MT, Endert E, Pijl H, Kuipers F, Meijer AJ, Sauerwein HP, Romijn JA: Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy men. Am J Clin Nutr 2001, 73: 554-559.

6. Adam TC, Epel ES: Stress, eating and the reward system. Physiol Behav 2007, 91: 449-458.

7. Huang-Doran I, Sleigh A, Rochford JJ, O'Rahilly S, Savage DB: Lipodystrophy: metabolic insights from a rare disorder. J Endocrinol 2010, 207: 245-255.

Insulinresistens

2011-08-11T14:28:00.002+02:00

På slutten av 80-tallet la Gerald Reaven frem sine funn, som viste at risikofaktorer for diabetes, overvekt og hjerte- og karsykdom har én fysiologisk fellesnevner, nemlig insulinresistens. Reaven kalte samlingen av disse risikofaktorene for ”Syndrome X”. Senere ble syndromet kalt insulinresistens-syndrom (Insulin Resistance Syndrome). Nå kalles tilstanden vanligvis metabolsk syndrom (Metabolic Syndrome) og det kan være lett å glemme at insulin fortsatt er fellesnevneren. Siden Reavens foreslåtte ”Syndrome X”, har forskning gjort det enda tydeligere at de vanligste livsstilssykdommene opptrer konsekvent sammen i befolkninger, noe som tyder på en felles årsak. På mange måter er sykdomsbildet i industrialiserte land, og i stadig økende grad i ikke-industrialiserte land, skapt av insulinresistens.

Det metabolske syndrom diagnostiseres om man har tre av fem risikofaktorer, som alle er tegn på insulinresistens. De fem risikofaktorene er:

Overvekt, normalt mål som midjemål over 88 cm hos kvinner og 102 cm hos menn.
Triglyserider over 1,7 mmol/l eller medisinsk behandling av høye triglyserider.
HDL-nivå under 1 mmol/l for menn og under 1,3 mmol/l for kvinner.
Høy blodtrykk, ca over 130/85 eller medisinsk behandling av høyt blodtrykk.
Høyt fastende blodsukker, ca over 5.5 mmol/l eller medisinering av høy blodsukker.

Ordet insulinresistens høres stadig oftere utenfor medisinske miljøer. Men begrepet er sjelden klart definert. Den vanligste forklaringen er at kroppen slutter å reagere på insulin. Videre får man gjerne vite at bukspyttkjertelen da produserer mer insulin for å få vevene til å gjøre det de skal. Dette eskalerer til en ond sirkel der kroppen blir mer insulinresistent og det skilles ut mer og mer insulin. Insulin er et naturlig lagringshormon, men vi kjenner mange svært alvorlige effekter av høyt insulin. Et høyt nivå må reduseres om man vil ha en god helse. Blir man diagnostisert med insulinresistens eller metabolsk syndrom kan man for eksempel bli satt på Metformin, en medisin som øker insulinfølsomheten og dermed reduserer insulinproduksjonen.

Men den gjengse forklaringen på insulinresistens er unyansert og kan få oss til å se bort fra viktige detaljer ved sykdommen. Bukspyttkjertelen, som produserer insulin, har en direkte kobling til leveren og sender insulin direkte dit. Grunnen til at bukspyttkjertelen sender insulin rett til leveren er fordi leveren produserer glukose (sukker) som sendes ut i blodet. Blir blodsukkeret høyt sender ganske enkelt bukspyttkjertelen insulin til leveren slik at den slutter å produsere sukker. Ettersom cellene rundt i kroppen hele tiden tar til seg sukker fra blodet og forbrenner det, faller blodsukkeret når leveren produserer mindre. Forbruket av sukker er da ganske enkelt høyere enn produksjonen.

Når vi spiser karbohydrater blir disse til blodsukker, og det er viktig at leveren skrur ned sin produksjon når sukkeret fra maten fraktes med blodet. Gjør den ikke det, eller gjør den det ikke nok, er den insulinresistent. Da får man høyt blodsukker og gjerne påfølgende høyt insulin, siden bukspyttkjertelen merker at det fortsatt er for mye sukker i blodet og sender ut mer insulin.

Det er dette som er den kliniske insulinresistensen; det er ikke kroppen som ikke reagerer på insulin, men leveren. Når man undersøker om man er insulinresistent gjøres gjerne dette med en ”hyperinsulinemic euglycemic clamp” (er usikker på hva det norske ordet er). Målemetoden gjøres vanligvis av fastende pasienter og i denne tilstanden er det i hovedsak leverens funksjon man måler.

Likevel er det ikke vanlig å måle om man er insulinresistent. Diagnosen kan stilles med ganske god sikkerhet basert på andre mål, som for eksempel om man har bukfedme, høyt blodsukker, høyt insulinnivå, høye triglyserider, høy blodtrykk eller PCOS (PolyCystiskOvarieSyndrom. PCOS og metabolsk syndrom er to sider av samme sak). Har man mange av disse risikofaktorene er man sannsynligvis insulinresistent og først og fremst i leveren.

Men de fleste vev kan faktisk bli insulinresistente og dette som en helt normal prosess. Musklene har for eksempel glykogenlagre, som er lagringsformen av glukose. Så lenge disse lagrene ikke er fulle tar musklene til seg sukker fra blodet, blant annet på signal fra insulin. Men hvis glykogenlagrene i musklene blir fulle og musklene samtidig ikke bruker særlig drivstoff, d.v.s. er inaktive og hviler, vil musklene slutte å reagere på insulin. Musklene er da insulinresistente, ettersom de er fulle av sukker og vil bli skadet om de tar opp mer. Her er insulinresistens en viktig mekanisme, som gjør at musklene ikke blir sukkerforgiftet. I slike tilfeller sendes sukkeret til leveren som gjør det om til fett eller det sendes rett til fettvevet der det samme skjer.

Selv om ulike vev blir insulinresistente som en naturlig del av metabolske prosesser, blir også andre vev enn leveren insulinresistente i den insulinresistente (metabolsk syndrom) tilstand. Mer info om dette kommer i neste post.

Overvekt er forbundet med insulinresistens, men likevel er ikke alle overvektige, selv de med stor fedme, insulinresistente. Det er også viktig å merke seg at tynne mennesker blir insulinresistente og får type 2 diabetes. Tynnhet betyr ikke god helse. Ofte tvert imot. Har man vanskelig for å legge på seg kan man ha større risiko for at fett lagres i andre vev enn fettvev og føre til sykdom. Faktisk tyder mye forskning på at overvekt kan beskytte mot insulinresistens og skadeeffektene av høyt blodsukker. For å forstå hvorfor må vi se på fettvevets funksjon.

I tilegg til å være et endokrint organ, et energilager og isolering, er fettvevet også en viktig regulator av blodsukkeret. Om blodsukkeret blir høyt og musklene ikke tar det til seg på grunn av fulle glykogenlagre, trår fettvevet til, tar til seg sukkeret og gjør det om til fett. I tilegg tar det til seg fett som leveren lager av sukker. Hvis du har et fettvev som lett utvider seg og lett tar til seg glukose, legger man lett på seg, men man har også at mindre sjanse for å bli insulinresistent.

Noen genetiske dyremodeller, laget for å bli svært overvektige, er beskyttet mot insulinresistens [1]. Både dyr og mennesker med tilstander kalt lipodystrofi (en sykelig degenerering av fettvev) blir insulinresistente. Energi blir da ikke lagret i fettvevet, men samler seg opp i andre vev som mister sin normale funksjon og slutter å reagere på insulin.

Ingen vet sikkert hvordan insulinresistens starter. Vi vet at en usunn livsstil fører til insulinresistens, men akkurat i hvilket vev det starter og gjennom hvilke mekanismer det skjer, er usikkert. Hvorfor blir egentlig leveren resistent? I neste post ser jeg på noen sannsynlige årsaksforløp, som forhåpentligvis kan fortelle oss hva som er den beste behandlingen.

Litteratur

1. Lewis GF FAU - Carpentier A, Carpentier AF, Adeli KF, Giacca A: Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes.

Er proteiner mettende?

2011-07-09T20:02:00.000+02:00

"The mechanisms by which protein may affect satiety remain elusive."

Halton and Hu 2004 [1]

“Although the immediate satiating effect of dietary fat may be comparatively weak, there is no doubt that ingested fat does inhibit feeding.”

Leonhardt 2004 [2]

"Protein er bra både fordi det gjør at du blir mett og fordi det hjelper deg til å holde på muskelmassen når du slanker deg, sier Cathrine Borchsenius"

dagbldet.no

For dem som følger med på kostholdsinformasjon i media og kostholdsdebatter generelt er det vanskelig å ikke få med seg at proteiner metter. ”Ekspert” på ”ekspert” fastslår at proteiner metter mer enn karbohydrater og fett og at et sunt kosthold helst inneholder fiberrike karbohydrater og mye proteiner.

Sunnhet og slanke kropper er nærmest blitt ensbetydende med hvitt kjøtt, kyllingfiléter, mager fisk, egg og magre meieriprodukter som cottage cheese. Dette er et ultramoderne kosthold, ettersom verken mennesker eller dyr i naturen bevisst ville forsøke å innta mye proteiner til fordel for fett eller karbohydrater. Det ville vært et evolusjonært feilspor og mennesker som lever på tradisjonelle kosthold vet at for mye proteiner ikke er lurt.

Proteiner egner seg ikke særlig som energisubstrat for kroppen. Derfor vil et kosthold med mye proteiner, i fravær av nok fett eller karbohydrater, gjøre oss slappe og uopplagte. Inuittene hadde et eget ord for dette: ”kaninsyken,” oppkalt etter hvordan man følte seg hvis man lot seg friste til å spise mye kaninkjøtt (i fraværet av fett) tidlig på våren når kaninene var tynne og inneholdt lite fett.

Kosthold med lite karbohydrater virker positivt ved alle livsstilsykdommer og er den mest effektive slankemetoden vi kjenner til. Men om du ikke samtidig er villig til å spise mye fett er ikke dette en holdbar strategi. Kun de med en velfungerende metabolisme kan basere kosten på proteiner og karbohydrater med et lavt inntak av fett, og likevel ha god helse. Men det er da en selvfølge at man ikke inntar korn, sukker eller raffinerte planteoljer.

At proteiner er sunt og mettende blir gjerne trukket frem som en av de få tingene de ulike kostholdsleirene kan eniges om. Men, de samme som hevder at proteiner er mettende hevder gjerne at fett er lite mettende. Men den påstanden passer dårlig med vitenskapelige resultater. For hvis man gjør en kostholdsstudie (og mange slike har blitt gjort) der man ber folk spise mindre karbohydrater og mye fett, så går disse langt mer ned i vekt enn de som spiser lite fett. Ikke nok med det, i disse studiene kan de som spiser mye fett spise så mye de vil, det vil si når de er sultne og til de er mette, mens i gruppene som spiser mindre fett må man begrense det totale matinntaket for å gå ned i vekt.

Det hender at jeg, mer eller mindre ufrivillig, får et proteinbasert kosthold. Spesielt i perioder med mye jobb og da jeg ikke orker å lage god nok niste. Da ender det noen ganger opp med egg og kjøtt med lite fett eller liknende proteinrike matvarer. Dette fører over tid alltid til lavt energinivå og litt lavt blodsukker. Jeg blir trøtt, uopplagt, sliter med å konsentrere meg og ikke minst får jeg veldig lyst på karbohydrater. Det er i slike situasjoner, når man er skikkelig sugen på karbohydrater at man bør vente med å gå å handle mat.

Heldigvis vet jeg at om jeg bare spiser noe fettrikt, f.eks. kokosfett, vil jeg få tilbake energien og suget etter søtt vil forsvinne. Jeg kunne også følt meg bedre om jeg spiste noe karbohydratrikt, men jeg vet også at dette er en dårlig langsiktig strategi og noe jeg fort får lide for senere.

Er da egentlig proteiner så mettende som folk vil ha det til?

David Weigle og kolleger [3] satte 19 personer på 3 ulike etterfølgende dietter: Først en diett med nok energi til å holde kroppsvekten til deltakerne uendret, som inneholdt 15% protein, 35% fett og 50% karbohydrater. Denne ble fulgt i to uker. Deretter fulgte de en diett som inneholdt like mye energi, men med 30% protein, 20% fett og 50% karbohydrat. Denne ble også fulgt i to uker. Til slutt fulgte de et likt kosthold (30% protein, 20% fett og 50% karbohydrat), men nå kunne deltakerne spise så mye de ville. Dette ble fulgt i 12 uker. Underveis ble blant annet sult, metthet og kroppsvekt målt.

Desverre er ikke Weigle blant de mest opplyste forskere og skrev blant annet i innledningen

“Both low-fat diets (2– 4) and low-carbohydrate diets that are high in fat and protein have been shown to cause a decrease in ad libitum caloric intake and significant weight loss in humans. Thus, it appears that diets with fat contents at opposite extremes have the same therapeutic result, despite evidence that excessive dietary fat intake promotes obesity.”

Forskerne forstår ikke hvordan noen kan gå ned i vekt bade ved å spise mindre fett og mindre karbohydrater når de tross alt vet at fett er fetende, men de foreslår at dette kan forklares ut ifra proteininnholdet i maten:

”This paradox could be explained if it is the high protein content rather than the lower carbohydrate content of low-carbohydrate diets that offsets the deleterious effect of high fat intakes and results in weight loss.”

I de fleste studier med lavkarbodietter er ikke proteininntaket særlig høyt. Det er derfor ikke sannsynlig at proteinene har skylden for vekttapet, men for å vite dette må man lese studiene, noe Weigle ikke hadde gjort.

Studien til Weigle og kolleger blir ofte brukt for å hevde at proteiner er mettende. Målinger underveis viste at sultfølelse hos deltakerne ble redusert da de etter to uker startet dietten med 30% protein.

Konklusjonen i studien var slik

“An increase in dietary protein from 15% to 30% of energy at a constant carbohydrate intake produces a sustained decrease in ad libitum caloric intake that may be mediated by increased central nervous system leptin sensitivity and results in significant weight loss. This anorexic effect of protein may contribute to the weight loss produced by low-carbohydrate diets.”

Denne konklusjonen er problematisk av flere grunner. For det første gikk både sult og metthet hos utøverne tilbake til utgangspunktet så fort de igjen kunne spise så mye de ville, selv om de hele tiden inntok lik mengde protein.

Fra Weigle et al: Figuren viser at sult (rundinger) gikk ned helt i fra starten, men spesiellt da deltakerne startet med 30% protein (CRC1). Men sultfølelse gikk tilbake til utgangspunktet uten at proteininntaket endret seg.

For det andre var det, i denne studien som i alle slike studier, langt mer enn bare proteinmengden som varierte i de ulike diettene. Under er et eksempel på fra en dagsmeny i studien:

Grunnen til at studien blir brukt til fordel for høyere proteininntak, er både at deltakerne rapporterte at de var mindre sultne i starten av studien, men også fordi energiinntaket gikk ned når proteininntaket gikk opp.

Kan man så konkludere fra en slik studie at sultfølelse hos deltakerne gikk ned (midlertidig) på grunn av det økte proteininntaket? Selvfølgelig ikke. Endringene kan være på grunn av proteinene, men de kan også være på grunn av en hvilken som helst annen kostholdsfaktor som endret seg.

Forfatterne er klar over dette og skriver om én av disse endringene at

“It is likely that a reduction in dietary fat by 15% of total energy contributed to weight loss in the present study.”

Annebeth Skov og kolleger [4] fordelte 65 personer på to forskjellige kosthold med seks måneders varighet. Begge innholdt 30% fett. Det ene kostholdet hadde 12% energi fra protein og det andre 25%. Etter seks måneder hadde lavproteingruppen gått ned 5.1kg mens høyproteingruppen gikk ned 8.9kg. Også denne studien brukes for å hevde at proteiner er mettende. Men også her var det mer enn bare proteinmengden som endret seg.

I denne studien blir kostholdet med 12% protein kalt et høykarbohydratkosthold mens 25% protein blir kalt et høyproteinkosthold. Dette får oss automatisk til å fokusere på proteinene. Men dette kostholdet inneholdt også en god del mindre karbohydrater slik at de to intervensjonene like gjerne kunne kalles lavkarbohydrat og høykarbohydrat. Dette er et gjennomgående problem i slike studier: Hva skal man kalle diettene? Egentlig er det akkurat det samme hva man kaller de, så lenge man husker å diskutere alle sider av saken. Dette blir dessverre ikke gjort, verken av forfatterne av slike studier eller fagpersoner som tolker dem. Når en diett i en studie kalles høyproteindiett, fokuseres det ofte alt for mye på proteinene og andre, like sannsynlige årsaksfaktorer, faller i skyggen.

Skov og hennes danske kolleger skrev senere at

“The mechanisms responsible for the larger weight loss caused by an HP [high protein] diet may be attributed to a greater satiety and fullness, and also the thermogenic effect of protein.”

Og tross alt, det kan være de har rett. Det kan godt være proteiner som er mettende. Men vi må også undersøke om det kan være andre faktorer. En rekke studier har målt metthet de første timene etter et inntatt måltid, og mange av disse har målt høyest metthet med måltider med mye proteiner. Men selv om det, basert på disse studiene, er riktig å si at proteiner er mer mettende enn karbohydrater og fett, er det fortsatt ikke hele sannheten og ikke den viktige delen av sannheten.

Det som betyr noe er hvor sultne vi er over tid, ikke hvordan vi har det rett etter et måltid. Studiene som sammenligner enkeltmåltider er som regel dårlig kontrollert, dvs man tar ikke hensyn til andre kostholdsfaktorer eller hva slags kosthold deltakerne har før testen. De er også ofte unaturlige måltider med proteininnhold på 40 - 75%. Dessuten er de gjort på svært få individer.

Én av disse studiene ble gjort av James Stubbs og kolleger [5]. De fant at et måltid med mye protein (60%) førte til størst metthet. Men de fant også at det ikke var noen forskjell i matinntaket ved neste måltid. Dette var også en av de bedre studiene av enkeltmåltider.

Thomas Holton [1] er klar over hvor usikre slike studier er og skriver

“There are, however, some methodological issues concerning this type of research. Satiety appears to be influenced by a wide variety of factors including palatability, food mass, energy density, fiber and glycemic index. When using real foods, it is difficult if not impossible to control for all of these influences at the same time while still delivering different amounts of protein.”

Fett blir ofte ansett å være det minst mettende næringsstoffet. Det er det helt garantert ikke. Som nevnt tidligere, vil mennesker som reduserer karbohydratinntaket til fordel for fett automatisk spise mindre og bli mindre sultne.

Som jeg skrev i den forrige posten, er det viktige at det er nok energi tilgjengelig for leverceller. En foreslått effekt av proteinindusert metthet er nettopp at proteinene blir omgjort til glukose som deretter kan forbrennes. Et kosthold med mye fett og lite karbohydrater sørger for konstant god energitilgjenglighet for lever og lite sult.

Troen på at proteiner er spesielt mettende ser ut til å være ubegrunnet. Den stammer blant annet fra virkelighetsfjerne forsøk av enkeltmåltider, som gir helt andre resultater enn kostholdsforsøk med reelle kosthold. En annen grunn til denne troen er at lavkarbo ofte blir ansett å være høyproteinkosthold, selv om det vanligvis ikke er det.

I en studie av Samaha og kolleger [8], fulgte deltakerne et lavkarbokosthold med 1630kcal, 22% protein, 41% fett og 37% karbohydrat, eller et lavfettkosthold med 1576kcal, 16% protein, 51% karbohydrat og 33% fett. Lavkarbogruppen gikk ned mest i vekt. I ettertid har lavkarbokostholdet i denne studien blitt omtalt som et høyproteinkosthold, til tross for at proteininntaket var godt under 1 gram per kilo kroppsvekt. Det er ganske enkelt usannsynlig at vekttapet her var på grunn av et høyt proteininntak.

Det kan også se ut til at det store fokuset på proteiner delvis kommer fordi stadig mer vitenskap viser at karbohydrater er spesielt fetende. Når så mange fortsatt tror at fett er fetende, sitter man igjen med proteiner.

At nok proteiner er bra, betyr ikke at mer er bedre. Endrer man proteinmengden så gjør man det alltid på bekostning av andre næringsstoffer og en eventuell effekt kan ikke i seg selv tilskrives endring i proteinmengde alene, men må sees i lys av annen kunnskap som sier noe om hvor sannsynlig det er at nettopp proteiner er årsaken. Det er ikke sannsynlig at et kosthold med mye protein til fordel for fett eller karbohydrater er verken mettende eller mulg å følge over tid.

Referanser

1. Halton TL, Hu FB: The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr 2004, 23: 373-385.

2. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

3. Weigle DS, Breen PA, Matthys CC, Callahan HS, Meeuws KE, Burden VR, Purnell JQ: A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. Am J Clin Nutr 2005, 82: 41-48.

4. Skov AR, Toubro S, Ronn B, Holm L, Astrup A: Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999, 23: 528-536.

5. Stubbs RJ, van Wyk MC, Johnstone AM, Harbron CG: Breakfasts high in protein, fat or carbohydrate: effect on within-day appetite and energy balance. Eur J Clin Nutr 1996, 50: 409-417.

6. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

7. Bessesen DH: Update on obesity. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93: 2027-2034.

8. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L: A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med 2003, 348: 2074-2081.

Hvorfor du er sulten

2011-06-30T14:45:00.000+02:00

Det er flere ting som styrer vår sultfølelse. Lavt blodsukker vil for eksempel gjøre at vi få lyst på noe som inneholder sukker. Dette er en evolusjonær mekanisme som redder oss fra uopprettelig skade, ettersom lavt blodsukker kan skade blant annet hjernen. Strekkreflekser i magesekken vil også fremkalle en slags metthet – noe som også gir fullstendig mening – ettersom manglede refleks ville tillate at vi inntok så mye mat at magesekken sprekker.

Disse mekanismene er akutte og kortvarige og det er andre faktorer som bestemmer ”hverdagssulten” eller ”hverdagsmettheten” vår. Den gode nyheten er at det som styrer sult og metthet, også styrer opplagthet og energinivået vårt, og at dette kan påvirkes lett av livsstil.

For å forstå sult må man forstå litt av menneskets metabolisme eller energisystem. Alle kroppens prosesser, som for eksempel cellevekst, bevegelse, eller å holde kroppsvarmen, krever energi. Denne energien kommer i hovedsak fra fett eller karbohydrater. Dette er drivstoff og er stoffer alle celler kan bruke som energi – det er det som driver kroppen vår. Fett og karbohydrater kan komme fra to steder, 1) fra maten vi spiser, eller 2) fra energilagre i kroppen. Energilagrene kroppen bruker er fett, som for det meste lagret i fettvev, eller karbohydrater lagret i lever og i muskler.

Kroppsfett er energi vi kan bruke istedet for mat

Det er et aspekt ved disse energilagrene som er viktig å huske, og det er at selv om det er mye energi i lagrene, betyr ikke det at den er tilgjengelig for bruk. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse. I så fall ville vi blitt mindre og mindre sultne etter hvert som vi la på oss, noe som ville gjort det umulig å bli overvektig. Ut ifra denne observasjonen kan vi konkludere at overvekt på en eller annen måte kommer av at kroppen ikke får lov til å bruke av energien i fettvevet.

Faktisk er det sannsynlig av overvekt oppstår fordi energi blir lagret vekk og ikke er tilgjenglig for bruk. Det eneste kroppen da kan gjøre for å skaffe energi til de energikrevende prosessene, er å innta mat. Denne tanken snur opp ned på vanlige antagelser om overvekt; man spiser fordi man lagrer fett fremfor at man lagrer fett fordi man spiser.

Til tross for at dette er noe du ikke vil høre mange ”eksperter” si, støtter vitenskapelige data teorien. Mark I. Friedman skrev i 1995 at

"Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied." [1]

Friedman sier her at stort matinntak (hyperfagi=overspising) opptrer sammen med fettlagring og at i nesten alle dyremodeller man har undersøkt, starter fettlagringen før matinntak. Hos en person med en dårlig metabolisme kan dette observeres ved at et måltid med mye karbohydrater, som fører til stor fettlagring, gjør at personen føler seg sulten igjen, ikke lenge etter man har spist. Dette er en reell sult. Vevene får ikke nok energi og kroppen roper etter mat. Viljestyrke har ingeting med saken å gjøre. Mange vil kjenne igjen denne følelsen fra for eksempel når man plutselig står foran et åpent kjøleskap på jakt etter noe godt, til tross for at det ikke er lenge siden man spiste.

En måte å teste ut Friedmans hypotese på, vil være å gi mennesker et stoff som fører til lagring av energi, for så å se om det øker mennesker eller dyrs sult. Dette har blitt gjort flere ganger. Man kan for eksempel gi insulin, et hormon som sørger for at både fett og karbohydrater lagres vekk. Insulininjeksjoner fører til økt sult og økt matinntak. I dyreforsøk bruker man ofte insulin for å gjøre dyr overvektige, men hvis man etter dyret er blitt overvektig, slutter å gi det insulin, slutter det å spise og går ned i vekt. Årsaken ser ut til å være at det ikke lenger får et sultsignal, fordi fraværet av insulin gjør at energien som har blitt lagret igjen er tilgjenglig for bruk.

For videre å teste teorien kan man for eksempel gi medisiner som øker forbrenningen av lagret energi for å se om dette fører til metthet. Også dette er gjort [2-4], og forsøk viser at om man øker frigjøringen av fett, blir vi mindre sultne og spiser mindre.

Det er flere ting vi kan gjøre for å øke frigjøringen og forbrenningen av fett, og alle disse påvirker vår følelse av sult. Den største effekten får man ved å redusere inntaket av karbohydrater, noe som konsekvent fører til økt fettforbrenning og mindre sult. Trening virker også på samme måte, om enn noe svakere. Fettforbrenning er også avhengig av en rekke vitaminer og mineraler, så næringsrik mat er viktig og tilskudd kan lønne seg.

Effekten av økt fettforbrenning på sultfølelse kan enkelt sees ved faste. Om vi faster opplever vi som regel en gradvis økende sultfølelse og slapphet inntil det er gått noen dager. Da føler vi oss plutselig mindre sultne (selv om vi fortsatt ikke spiser mat), får mer energi og føler oss mye bedre. Denne følelsen inntreffer når kroppens fettfrigjøring og forbrenning øker kraftig (noe som tar et par dager uten mat). Da forbrennes det så mye fett at det dannes store mengder ketonlegemer. Ketonlegemene erstatter karbohydrater fra kostholdet og tilgjengeligheten av disse sammen med vanlige fettsyrer gjør at vi blir mindre sultne.

I tilegg vet vi at man kan bli langt mer sulten om man kun inntar litt mat i form av karbohydrater, enn om man ikke inntar mat i det hele tatt. Grunnen er at karbohydratene reduserer fettfrigjøring og forbrenning.

En høy fettforbrenning gjør at vi føler oss opplagte, har mye energi, blir mindre sultne, og sjeldnere får lavt blodsukker. Det er faktisk evnen til å forbrenne fett som av gjør hvor lett du kan få lavt blodsukker. Nettopp derfor er det at alle som sliter med blodsukkerreguleringen i hovedsak bør spise fett. Dette gjør at de alltid har en god forbrenning og energi tilgjenglig for de vev som trenger det. I tillegg vil produksjonen av ketonlegemer redusere behovet for karbohydrater fra kosten.

I forsøk med mus har et kosthold med mye fett og lite karbohydrater vist seg å kunne øke energiforbruket med 15% sammenlignet med mus på kalorireduksjon [5]. Hvis insulinnivået går ned øker fettforbrenningen og vi forventer å se nedsatt sult. Den beste måten å senke insulinnivåer på, er å redusere karbohydrater i kosten. Guenter Boden og kolleger viste at en lavkarbohydratdiett gav tilsvarende sultfølelse som en lavfettdiett, til tross for at lavkarbohydratdietten inneholdt 1000kcal mindre energi per dag [6]. Phelan og medarbeidere sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt på lavkarbohydratkosthold, med personer som hadde gått ned i vekt med lavkalorikosthold [7]. Lavkarbohydratgruppen oppgav lavere sultfølelse og mindre begrensning av kostholdet enn lavkalorigruppen.

I studier der karbohydratrestriksjon blir sammenlignet med fettrestriksjon går deltakerne konsekvent mer ned i vekt i lavkarbogruppene. Dette til tross for at deltakere i lavkarbogruppene kan spise så mye de vil, mens deltakerne i lavfettgruppene må ha restriksjoner på matinntaket sitt.

Francesco Zurlo og medarbeidere viste at stor forbrenning av karbohydrater i forhold til fett, øker risikoen for å utvikle overvekt [8]. Nicola Pannacciulli [9] og kolleger viste også at personer som brant mest karbohydrater som energi, hadde høyest matinntak og skrev

“Carbohydrate oxidation and balance predict subsequent ad libitum food intake and can influence short-term weight changes, which indicates that carbohydrate balance is a contributing metabolic factor affecting food intake.”

Robert Eckel og kolleger viste videre at overvektige mennesker ser ut til å bruke mer glykogen (karbohydrater lagret i muskler og lever) som energi til fordel for fett, sammenlignet med normalvektige [10].

Daniel Bessesen [11] formulerte det slik

“There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain...”

ob/ob mus og vanlig mus

Det finnes genetiske sykdommer eller defekter som fører til en stor fettlagring. Enkelte typer mus (ob/ob) og rotter (fa/fa) som brukes i overvektsforskning vil legge på seg nesten uansett hvor lite de spiser. Om de sultes vil kroppene deres bryte ned muskler, hjerne og annet vev før fettvev. Disse dyrene har også en voldsom appetitt, ettersom nesten all inntatt energi styres rett inn i fettvevet.

Personer med Prader-Willi syndrom får etter hvert som de blir eldre (spesielt uten veksthormonbehandling) en ekstrem appetitt (én studie fant at 8% av personer med defekten døde av kvelning på pølser) og stor fettlagring. Forebygging av fedme hos disse består blant annet i å låse kjøleskap og hjemme bort mat. Men til og med hos denne pasientgruppen, med slik ekstrem fettlagring og sult, fører karbohydratreduksjon til nedsatt sult og vekttap [12].

Vi vet nå at en stor frigjøring av fett fra fettvev ikke i seg selv er nok for å gi økt metthet, hvis forbrenningen av fett i lever er hindret [3]. Også her spiller insulin og karbohydrater en viktig rolle.

Jeg kunne fortsatt lenge, men det burde ikke være nødvendig. Matinntak og fettlagring styres av vår forbrenning av fett og karbohydrater. Det som i størst grad påvirker forbrenningen vår er hva vi spiser; ikke hvor mye.

Referanser

1. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

2. Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D: Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008, 1-11.

3. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG: Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999, 276: R1046-R1053.

4. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

5. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N, Marino FE, Liu FF, Kahn BB, Libermann TA, Maratos-Flier E, Roberson R: A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292: E1724-E1739.

6. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

7. Phelan S, Wyatt H, Nassery S, Dibello J, Fava JL, Hill JO, Wing RR: Three-year weight change in successful weight losers who lost weight on a low-carbohydrate diet. Obesity (Silver Spring) 2007, 15: 2470-2477.

8. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK, Sharp TA, Francis CC, Hill JO: Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006, 83: 803-808.

11. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

12. The Prader-Willi syndrome. Baltimore. xvi, 349.

Nasjonalt råd for ernæring på feilspor

2011-06-28T14:24:00.000+02:00

Haakon E. Meyer

I dagens Aftenposten står et debattinnlegg fra Haakon E. Meyer, leder for Nasjonalt råd for ernæring, og nestleder Liv Ellen Torheim. Innlegget er kalt ”Diettdebatt er et feilspor,” og er et svar på et debattinnlegg fra den svenske legen Andreas Eenfeldt som sto på trykk 22. juni.

Eenfeldt mener at kostholdsrådene som blir gitt fra myndigheter, har bidratt til den voldsomme økningen i overvekt. Eenfeldt har sannsynligvis rett. Det er noe ved den vestlige matkulturen som gjør at vi legger på oss; mye. Vi vet også med sikkerhet at det ikke handler om stor tilgang på mat. En rekke samfunn er dokumentert, der mattilgangen er stor uten at det finnes overvekt der. I tillegg blir (som skrevet her) også fattige mennesker med liten tilgang på mat, overvektige. Det må derfor være hva vi spiser som er problemet, ikke hvor mye mat vi har.

Andreas Eenfeldt

Meyer og Torheim skriver, til tross for all vitenskapen som viser at de tar feil, at overvekt skyldes at

”Vi lever i et samfunn med stor tilgang på mat i mange fristende utgaver, samtidig som det er svært godt tilrettelagt for ikke å bevege seg i tilstrekkelig grad.”

Legg merke til at konsekvensen av denne argumentasjonen er at Meyer og Torheim mener at overvektige har liten selvkontroll og er late og grådige, mens de som er tynne (som de selv) har god selvkontroll, ettersom de klarer å motstå dette presset.

Meyer og Torheim sier som vanlig mye rart. De understreker blant annet at

”Det er gjort en rekke randomiserte kontrollerte studier hvor man har testet ut forskjellige slankedietter. Konklusjonen er at det etter to år ikke er forskjell i vekt mellom de som gikk på lavkarbodietter sammenlignet med dem som gikk på tradisjonelle slankedietter.”

Effekten etter 2 år
Det er mye galt med dette utsagnet. For det første varer de fleste av disse randomiserte kontrollerte studiene under 1 år. Når de sier at det ikke er noen forskjell etter to år, sikter de sannsynligvis til en studie fra Frank Sacks [1] og medarbeidere som satte 811 overvektige på fire forskjellige dietter. Denne studien ble etter den kom ut svært kritisert, og ingen forsto hvordan et av de største medisinske tidskriftene kunne publisere den. Den er rett og slett full av feil.

Uansett, ”lavkarbodietten” de brukte skulle inneholde 35% karbohydrater, noe som er langt over det som vanligvis regnes som lavkarbo. Det egentlige karbohydratinntaket var godt over 35%. Men denne studien viser ikke hvilket av de ulike kostholdene som var mest effektivt. I artikkelen til Sacks står det

“…weight loss remained similar in those who were assigned to a diet with 15% protein and those assigned to a diet with 25% protein.”

Men hva deltakerne ble bedt om å gjøre, og hva det faktisk gjorde, er to forskjellige ting. De fleste av deltakerne i studien gjorde nemlig ikke det de skulle. Dette skriver også Sacks

”Mean reported intakes at 6 months and 2 years did not reach the target levels for macronutrients.”

Men selv om de fleste deltakerne ikke gjorde det de ble bedt om, og mange falt fra og gjorde som de ville, ble alle inkludert i analysene. Det betyr at resultatet av studien sier noe om effekten av å bli bedt om å følge ulike kosthold, ikke effekten av å faktisk følge dem. Vi vet dermed ikke hvor effektive de ulike kostholdene i studien var, ettersom de færreste gjorde som de ble bedt om og fordi forskerne holdt disse resultatene skjult.

Det er også selvfølgelig svært usannsynlig at sammensetning av makronæringsstoffer ikke har noe å si for vekttap (noe som blir hevdet av forfatterne). Dette ville være å forkaste all vår kunnskap om fysiologi.

Det kan også nevnes at alle gruppene i denne studien ble anbefalt restriksjon i inntak av mettet fett og kolesterol og alle ble anbefalt lavglykemiske karbohydrater (ironisk nok). Alle diettene var også lavkaloridietter. De var designet for å gi et likt energiunderskudd, men med ulik sammensetning.

Eventuelt kan det være at Meyer og Torheim henviser til en annen studie som gikk over to år, fra Foster og medarbeidere [2]. Men heller ikke denne studien viser den egenlige effekten av å følge en spesifikk diett. Likevel viser den resultater i favør av karbohydratrestriksjon. Med andre ord, disse studiene støtter ikke påstandene til Meyer og Torheim. Enten har de ikke lest studiene godt nok, eller så har de en annen agenda enn å fremme sannheten.

Effekten etter 1 år
To andre studier brukes ofte for å hevde av karbohydratrestriksjon og fettrestriksjon er like effektivt. Også disse tolkes feil, og krever at man leser dem nøye.

Frank Sacks refererer til disse (Stern et al [3] og Foster et al [4]) når de sier at

”A smaller group of studies that extended the follow-up to 1 year did not show that low-carbohydrate, high-protein diets were superior to high-carbohydrate, low-fat diets.”

Problemet er at dette ikke egentlig er det studiene viste. Begge studiene tillot en reintroduksjon av karbohydrater til kostholdet etter hvert som eksperimentet pågikk. Det betyr at de startet som lavkarbokosthold, men da studiene hadde gått noen måneder var ikke kostholdet lavkarbo lenger. Etter hvert som deltakerne inntok mer karbohydrater gikk de også mindre ned i vekt. Dette førte til at diettene var svært like etter ett år, med påfølgende implikasjon; reintroduksjon av karbohydrater minsker effekten av kostholdet.

I abstraktet til Stern et al står det

“By 1 year, mean (± SD) weight change for persons on the low-carbohydrate diet was -5.1 ± 8.7 kg compared with -3.1 ± 8.4 kg for persons on the conventional diet. Differences between groups were not significant (-1.9 kg [95% CI, -4.9 to 1.0 kg]; P = 0.20).”

Konklusjonen deres var derfor

“Weight loss was similar between groups [at 1 year]…”

Det er naturlig å anta at når det blir beskrevet at personer har gjennomført en diet, at de faktisk fulgte dietten. Det er også naturlig å tro at de som faller ut av en studie ikke nødvendigvis har hatt likt inntak som dem som fullfører. Men slik er det ikke i resultatene som blir presentert i disse studiene.

Utdraget over beskriver resultatene fra alle i studien, enten de fulgte kostholdet eller ikke. Heldigvis var det mulig å identifisere dem som falt ut av studien til Stern, og som forfatterne forteller oss i teksten, så inneholder analysen også disse deltakerne. Men, hvis vi kun ser på deltakerne som falt ut av lavkarbogruppen, ser man at

”Persons on the low-carbohydrate diet who dropped out lost less weight than those who completed the study (change, -0.2 ± 7.6 kg vs. -7.3 ± 8.3 kg, respectively…”

De som falt fra lavkarbogruppen gikk ned 0,2kg totalt, mens de som fullførte (selv om de etter hvert inntok mye karbohydrater) gikk ned 7,3kg. Likevel ble alle deltakerne med i sluttanalysen.

Men så kommer det interessante. Forfatterne skriver videre at

“In contrast, weight loss was not significantly different for those on the conventional diet, whether they dropped out or completed the study (change, -2.2 ± 9.5 kg vs. -3.7 ± 7.7…”

Deltakerne i lavfettgruppen mistet like mye vekt enten de fullførte studien eller om de falt fra. Konsekvensen av dette er at det å følge en lavfettdiett var statistisk like effektivt som ikke å følge en diett i det hele tatt. Det er med andre ord det samme om du følger en konvensjonell diett, eller om du sier at du skal følge en konvensjonell diett.

Studien til Foster et al bruker tilsvarende statistikk og kommer med liknende data. Også denne studien tillot et økende inntak av karbohydrater i lavkarbogruppen, noe som gjorde at deltakerne gikk ned i vekt i starten av studien, for så å gå opp i vekt igjen. Etter 3 måneder hadde lavkarbogruppen mistet signifikant mer vekt enn lavfettgruppen. Etter 1 år hadde lavkarbogruppen gått ned 7.3% mens lavfettgruppen gikk ned 4.5%.

Til slutt kommer det kanskje viktigste poenget av dem alle. I disse to studiene (som i de fleste andre), som tilsynelatende viser at fettrestriksjon og karbohydratrestriksjon gir like stort vekttap (men som egentlig viser det motsatte om man leser nøye), kunne lavkarbogruppene spise så mye de ville, mens deltakerne i lavfettgruppene hadde strenge restriksjoner på energiinntaket.

Den egentlige effekten etter 1 år
Da Dashti og medarbeidere [5] i en studie satte 66 svært overvektige personer på en lavkarbodiett i 56 uker, der deltakerne faktisk fulgte det pålagte kostholdet, var gjennomsnittlig vekttap 26 kg.

Meyer og Torheim vil ha dere til å tro at lavkarbo og lavfett er like effektivt. Det er det ikke. De aller fleste studier viser at så lenge man inntar mindre karbohydrater og holder inntaket lavt, går man, til tross for at man kan spise så mye man vil, mer ned i vekt enn de som sulter seg med fettrestriksjon. De skriver også at i stedet for å fokusere på hva man spiser bør man heller spise variert og

”passe mye”

Effekten av å spise ”passe mye” har blitt undersøkt i langt flere studier enn har undersøkt effekten av å spise mindre karbohydrater. En grundig Cochrane metaanalyse fra 2002 viste at lavfettdietter og lavkaloridietter oppnådde like gode resultater og at begge diettyper gav et vekttap som i forfatternes ord var

”…so small as to be clinically insignificant”

Referanser

1. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD, McManus K, Champagne CM, Bishop LM, Laranjo N, Leboff MS, Rood JC, de Jonge L, Greenway FL, Loria CM, Obarzanek E, Williamson DA: Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009, 360: 859-873.

2. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, Stein RI, Mohammed BS, Miller B, Rader DJ, Zemel B, Wadden TA, Tenhave T, Newcomb CW, Klein S: Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010, 153: 147-157.

3. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF: The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004, 140: 778-785.

4. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S: A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003, 348: 2082-2090.

5. Dashti HM, Al Zaid NS, Mathew TC, Al Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI: Long term effects of ketogenic diet in obese subjects with high cholesterol level. Mol Cell Biochem 2006, 286: 1-9.

Kostholdstull i media

2011-06-25T14:09:00.000+02:00

En ny studie fra Newcastle University [1] viser at om man sulter pasienter med type 2 diabetes (T2D) så forsvinner sykdommen hos de fleste. Mediene gjengir saker med stor interesse, men verken forskningen eller medias tolkning gir særlig mening.

Diabetes type 2 er en sykdom som skyldes livsstilsfaktorer. En usunn livsstil fører etter hvert til at kroppen slutter å reagere på sitt eget insulin. Insulin skilles ut for å få sukker vekk fra blodet, der høye nivåer er svært skadelig. Økt blodsukker får man når man spiser karbohydrater, så diabetes type 2 er en karbohydratsykdom (sukkersyke) der man blir syk av et høyt inntak av nettopp karbohydrater.

Den åpenbare løsningen på dette problemet er selvfølgelig å ta vekk karbohydratene fra kostholdet. Dette virker i så stor grad at man ofte kan velge om man vil ha diabetes eller ikke. Når karbohydrater forsvinner, forsvinner også diagnosen.

Norges Diabetesforbund velger en annen strategi. De ønsker at personer med diabetes, til tross for at de ikke tåler karbohydrater, skal basere kostholdets sitt på dette, og i stedet unngå fett. For at ikke kroppen til disse personene skal gå i stykker på grunn av høyt blodsukker, blir de anbefalt å ta insulin eller andre medisiner, noe som også skader kroppen, bare på en annen måte.

I studien fra Newcastle ble 11 personer med nylig diagnostisert type 2 diabetes, satt på en diett med 600 kcal om dagen. 7 (64%) av disse var kvitt diabetesdiagnosen etter 3 måneder (selve dietten ble fulgt i 2 måneder).

Forskerne bak studien mener, som mange andre uvitende mennesker, at diabetes skyldes overvekt. Det gjør det selvfølgelig ikke, og alle tynne mennesker med diabetes motbeviser dette raskt. Men forskerne ville teste om et stort vekttap kan kurere diabetes.

Deltakerne i studien gikk selvfølgelig en god del ned i vekt, ettersom 600 kcal regnes som en sultekur, og er så ekstrem at den ikke kan opprettholdes over særlig tid.

En av deltakerne i studien uttalte seinere at

"It was very tough. I was hungry all the time. It was a starvation diet and food was on your mind all the time…"

En diett med 600 kcal inneholder selv om den består av 55% karbohydrater kun 66g karbohydrater. Dette er et svært lavt karbohydratinntak og vil vanligvis kurere diabetes uavhengig av kaloriinntak.

Flere studier viser at redusert glykemisk indeks bedrer sykdom hos diabetespasienter, men å redusere mengden karbohydrater gir enda bedre resultater.

I en studie fra 2005 [2] ble 10 pasienter med T2D bedt om å spise rundt 20 gram karbohydrater om dagen, men de kunne spise så mye mat, fett og proteiner de ville. Dette førte til et stort fall i blodsukker, 5 av pasientene måtte redusere medisinene sine betraktelig fordi blodsukkeret normaliserte seg. Det var ikke behov for at pasientene skulle sulte seg.

Én studie [3] sammenlignet effekten av et lavkarbokosthold kombinert med diabetesmedisinen orlistat, med et lavfettkosthold kombinert med samme medisin. Også her kunne lavkarbogruppen spise så mye de ville mens lavfettgruppen måtte bevisst kutte ned på energiinntaket. I lavkarbogruppen måtte 81% av deltakerne redusere diabetesmedisiner, mens i lavfettgruppen var tallet 68%.

Enda en annen studie [4] så på effekten av å redusere karbohydratinntaket hos T2D pasienter, og fant at 17 av 21 pasienter måtte redusere eller slutte med medisiner etter 4 måneder. Også disse kunne spise så mye de ville.

Og en liten ting til; i studien fra Newcastle skjedde forbedringene i blodsukker etter 1 uke og ingen større forbedringer ble observert resten av studien. Det betyr at forbedringene skjedde uavhengig av vekttap. Det holdt å ta karbohydratene ut av kosten.

Kort sagt er diabetes en sykdom knyttet til karbohydratmetabolismen. Tar man ut karbohydrater fra kosten forbedres sykdommen. Det er ikke behov for verken kalorireduksjon eller sult.

Referanser:

1. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia 2011.

2. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

3. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ: A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010, 170: 136-145.

4. Yancy WS, Jr., Foy M, Chalecki AM, Vernon MC, Westman EC: A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 34.

Kaatsu

2011-06-23T10:11:00.000+02:00

En treningstrend fra Japan øker i popularitet. Med treningsformen Kaatsu kan man faktisk bygge muskler uten å løfte tunge vekter. Enkelt forklart er Kaatsu okklusjonstrening, eller trening der blodgjennomstrømmingen i noen muskler blir helt eller delvis avstengt. Hensikten er vanligvis å øke muskelstørrelsen og muskelstyrken uten å måtte løfte tunge vekter, trene med stor motstand eller med høy intensitet.

Hypertrofi, eller cellevekst (for så vidt også hyperplasi, men det er en annen sak), av muskler er avhengig av flere faktorer, men det viktigste å huske, er at muskler vokser når de blir utsatt for stress. Jo større stress, jo større vekst – opp til et visst punkt. Det ser ut til å være det totale fysiologiske stresset muskler blir utsatt for som avgjør tilpassningen og påfølgende vekst. Man kan øke det fysiologiske stresset muskler blir utsatt for på flere måter; for eksempel kortere restitusjonstid mellom sett, økt antall sett, flere repetisjoner, økt motstand og også, ser det ut til, stenge av blodtilførselen.

Kaatsu er lavintensitetstrening der en mansjett, lik den som brukes til å måle blodtrykk, blir plassert rundt overarm eller lår, vanligvis nærmest mulig torso. Det var Yoshiaki Sato som startet med Kaatsu for over 40 år siden og Sato er fortsatt like engasjert.

Det kanskje største markedet for Kaatsu er rehabilitering. Yoshiaki Sato, tidligere ansatt ved Department of Ischemic Circulatory Physiology ved Universitetet i Tokyo, beskriver én av sine er faringer med Kaatsu slik

“…witnessing an older wheelchair-bound individual regain the use of his legs as well as another individual regaining sensation…”

Helt i fra begynnelsen var det klart at redusert blodgjennomstrømming kombinert med trening gav gode resultater, selv ved motstander så lave som 20% av 1 repetisjon maksimum (RM). Flere studier har senere bekreftet at man kan få økt muskelmasse ved intensiteter som vanligvis ikke vil gi slike effekter.

I 2005 demonstrerte Sato sammen med Takashi Abe og Charles F. Keans, effekten av Kaatsu kombinert med lavintensitetstrening [1]. De satte 18 unge menn til å gå på tredemølle 2 ganger om dagen, 6 dager i uken i 3 uker. De gikk 5 intervaller av 2 min med en hastighet på 50m/min og med 1 minutt pause mellom intervallene. Halvparten av mennene gikk med en mansjett rundt låra, som stengte av deler av blodgjennomstrømmingen.

Yoshiaki Sato på 60-tallet
da han eksperimenterte med Kaatsu

Kaatsu-gruppen fikk økte nivåer av veksthormon under trening og etter bare 4 dager hadde de signifikant større muskel-bein-tykkelse sammenlignet med kontrollgruppen. Etter 6 uker hadde tykkelsen på lår økt 6% i Kaatsu-gruppen og ingenting i kontrollgruppen. I Kaatsu-gruppen økte arealet på midten av quadriceps med 5,7% og på hamstrings med 7,6%. Forskerne testet også styrken til mennene før og etter forsøket. Kaatsu-gruppen økte styrken i beinpress med 7,4% og i beincurl med 8,3%, mens kontrollgruppen ikke økte i noen av øvelsene.

Slike resultater kan vise seg svært viktige i rehabilitering av syke og eldre. Det er ofte et mål, ved rehabilitering eller trening hos eldre, å øke muskelmassen. Vanligvis er eneste måten å gjøre dette på å trene med stor motstand og høy intensitet. Denne måten å trene på passer ikke alle pasientgrupper. Ettersom muskelsvinn er et problem hos mange eldre er det spennende at man, kun ved å gå i rolig tempo, kan øke muskelmassen.

Når man trener muskler som har avstengt blodgjennomstrømming utsettes de for stress og vokser mer enn muskler som har normal blodgjennomstrømming. Men studier av Kaatsu tyder på at også muskler med normal gjennomstrømming blir påvirket. Én studie undersøkte effekten av benkpress med lav motstand, på størrelsen av triceps og pectoralis [2].

10 men ble delt inn i to grupper, én Kaatsu og en vanlig. De trente benkpress med intensitet på 30% av 1RM. De gjorde 4 sett med 75 repetisjoner til sammen, to ganger daglig, 6 dager i uken i 2 uker.

Etter to uker hadde muskeltykkelse i både triceps (med okklusjon) og pectoralis (uten okklusjon) økt med henholdsvis 8% og 16 % i Kaatsu-gruppen, mens de uten blodavstengning ikke opplevde noen endring. Maksimal vekt deltakerne klarte å løfte i benkpress (1RM) økte signifikant kun i Kaatsu-gruppen.

En nyere studie [3] undersøkte effekten av å kombinere Kaatsu med vanlig styrketrening i 6 uker. Forskerne delte 40 personer inn i 4 grupper, én som trente vanlig styrketrening (75% av 1 RM), én som trente Kaatsu med lav intensitet (30% av 1 RM), én som gjorde begge deler (Kaatsu 2 ganger, og vanlig styrke 1 gang i uken) og én ikke-trenende kontrollgruppe. Treningen bestod av benkpress 3 ganger i uken. 1RM økte mer med vanlig styrketrening (ca 20%) og kombinertgruppen (ca 15%) enn i okklusjonsgruppen (ca 9%). Muskelvolum i triceps økte med 8,6% med vanlig trening, med 7,2 % i kombinertgruppen og med 4,4% med kun okklusjon. Studien viste slik sett at man kan oppnå bedre resultater om man legger inn vanlig styrketrening til et Kaatsu treningsregime.

Flere studier av okklusjonstrening har, i tilegg til å finne økt styrke og muskelvekst, funnet andre positive effekter. En gruppe koreanske forskere fant at 2 uker med gående okklusjonstrening økte maksimalt oksygenopptak hos idrettsutøvere [4]. En annen studie fra Birmingham viste at det sannsynligvis skjer en økt kapillarisering (målt som økt filtreringsrate) etter okklusjonstrening [5].

Styrketrening med stor motstand kan øke muskelstørrelse, men det kan også redusere arterienes elastisitet og evne til å utvide seg, noe man er redd kan være negativt. I en studie [6] fra 2010 ble 13 eldre personer satt til å gå på tredemølle med redusert blodgjennomstrømming i bein mens 10 eldre personer ble satt til å gå på samme måte uten okklusjon. Gruppene gikk i 20 min med lav intensitet (ca 45 % av Heart Rate Reserve), 4 dager i uken i 10 uker. Både styrke og muskelmasse økte i Kaatsu-gruppen, men ikke i kontrollgruppen. Begge grupper fikk en forbedret arteriell compliance. Forsøket viste dermed at man kan få både bedret blodårefunksjon og økt muskelmasse på samme tid.

Det finnes forsiktighetsregler man bør følge om man vil prøve Kaatsu-trening. Én mulig risiko oppstår når man stenger av blodtilførselen for mye, noe som blant annet kan føre til trombosedannelse (blodpropp). Sato ble selv lagt inn på sykehus på 60-tallet etter at han trente med mansjett og overså en økende nummenhet i beina. Et plutselig anfall av kortpushet gjorde at han ble innlagt der det ble påvist blodpropp i lungene. Da Sato senere patenterte Kaatsu, sørget han samtidig for å lage retningslinjer for å redusere risikoen for å overdrive, slik han selv hadde gjort.

Yoshiaki Sato i 60-åra trener fortsatt Kaatsu

Alt i alt viser Kaatsu svært lovende resultater, men treningen er selvfølgelig ikke for alle. Det kan være mer ubehagelig enn vanlig trening, men det er et lovende verktøy med tanke på blant annet rehabilitering. Årsakene til at muskler vokser mer med redusert blodgjennomstrømming er fortsatt ukjente. Økt nivå av veksthormon kan være en evolusjonær tilpassning som imiterer reaksjonen ved store skader, som tap av lemmer. Det ser også ut til at okklusjonstrening gir reduserte myostatinaktivitet. Myostatin bremser muskelvekst. Muskler ser også ut til å vokse mer når det er lite tilgang på oksygen. Faktisk har man sett økt muskelvekst ved å la folk trene med lavere oksygentilgang for hele kroppen sammenlignet med vanlig tilgang [7]. En studie viste at gener knyttet til proteinnedbrytning blir nedregulert etter okklusjonstrening [8].

Referanser

1. Abe T, Kearns CF, Sato Y: Muscle size and strength are increased following walk training with restricted venous blood flow from the leg muscle, Kaatsu-walk training. J Appl Physiol 2006, 100: 1460-1466.

2. Yasuda T, Fujita S, Ogasawara R, Sato Y, Abe T: Effects of low-intensity bench press training with restricted arm muscle blood flow on chest muscle hypertrophy: a pilot study. Clin Physiol Funct Imaging 2010, 30: 338-343.

3. Yasuda T, Ogasawara R, Sakamaki M, Ozaki H, Sato Y, Abe T: Combined effects of low-intensity blood flow restriction training and high-intensity resistance training on muscle strength and size. Eur J Appl Physiol 2011.

4. Park S, Kim JK, Choi HM, Kim HG, Beekley MD, Nho H: Increase in maximal oxygen uptake following 2-week walk training with blood flow occlusion in athletes. Eur J Appl Physiol 2010, 109: 591-600.

5. Evans C, Vance S, Brown M: Short-term resistance training with blood flow restriction enhances microvascular filtration capacity of human calf muscles. J Sports Sci 2010, 28: 999-1007.

6. Ozaki H, Miyachi M, Nakajima T, Abe T: Effects of 10 weeks walk training with leg blood flow reduction on carotid arterial compliance and muscle size in the elderly adults. Angiology 2011, 62: 81-86.

7. Nishimura A, Sugita M, Kato K, Fukuda A, Sudo A, Uchida A: Hypoxia increases muscle hypertrophy induced by resistance training. Int J Sports Physiol Perform 2010, 5: 497-508.

8. Manini TM, Vincent KR, Leeuwenburgh CL, Lees HA, Kavazis AN, Borst SE, Clark BC: Myogenic and proteolytic mRNA expression following blood flow restricted exercise. Acta Physiol (Oxf) 2011, 201: 255-263.

Lavkarbo er gammelt nytt

2011-06-19T10:56:00.001+02:00

I går kunne vi se et interessant innslag på TV2 (her), med blant annet intervju av lege, Espen Rostrup, og den vanlige forvirra, skremte og uvitende ernæringsfysiologen i rollen som skeptiker.

TV2 stilte spørsmålet om "karbokutt bare er en moteriktig slankediett?"

Det er det garantert ikke.

Selv om det ser ut til å være et stadig voksende fokus på karbohydratrestriksjon som et helsefremmende tiltak, er kunnskapen om helseeffektene svært gamle. En av de første bøkene som anbefaler karbokutt, William Bantings "Letters on Corpulence" kom ut allerede i 1869.

Hopp ca 8 min ut i denne filmen for et innblikk i datidens kostholdsmoral.

Før 1922, da Banting og Best isolerte insulinet, ble lavkarbohydratkosthold brukt for å behandle diabetes.

På 1950-tallet brukte blant annet Margaret Ohlson ved Michigan State University, karbohydratrestriksjon i behandling av overvekt. Charlotte Young rapporterte om Ohlson sitt arbeid at

”The diets developed by Ohlson gave excellent clinical results as measured by freedom from hunger, allaying of excessive fatigue, satisfactory weight loss, sustainability for long term weight reduction and subsequent weight control.”

I 1963 skrev Davidson og Passmore i "Human Nutrition and Dietetics"

“All popular ‘slimming regimes’ involve a restriction in dietary carbohydrate.”

Og videre

“The intake of foods rich in carbohydrate should be drastically reduced since over-indulgence in such foods is the most common cause of obesity.”

I 1958 kom boken “Eat Fat and Grow Slim,” ut. I 1961 kom ”Calories Don’t Count.”

Dr. Robert C. Atkins, gav i 1972 ut boken ” Dr. Atkins' Diet Revolution.” Boken baserte seg på en diettstrategi som til da først og fremst var forbeholdt epilepsipasienter. Kort fortalt anbefalte Atkins å redusere inntaket av karbohydrater til et nivå der kroppen må produsere ketonlegemer som alternativt drivstoff til karbohydrater. Atkins underbygde sin strategi med litteratur som fantes før 1972, og allerede da var det mye litteratur å ta av.

Heller ikke i Norge er karbohydratrestriksjon noe nytt. I 1978 presenterte Hans H. Bassøe og Sigurd A. Huseby Seim, begge endokrinologer ved daværende Haukeland Sykehus, sammen med sin medarbeider Marilyn Whitford, sitt lavkarbohydratforslag til vektreduksjon. De så allerede da mangler ved de standardiserte lavfett- lavkaloridiettene og skrev

"Videre har det vært akseptert at kosten skal inneholde lite fett. Følgelig vil den da inneholde relativt mye karbohydrater, og man har regnet det som en fordel at den også skal være slaggrik. Et avmagringsregime etter dette opplegg viser etter kliniske erfaringer bare middels gode resultater. Slapphet og sultfølelse er de hyppigste årsaker til behandlingssvikten."

Bassøe og kolleger satte 6 kvinner på en nær ketogen lavkarbohydratdiett og så svært positive resultater. Men selv da var ikke denne typen diett egentlig noe nytt. Som Bassøe da skrev

"Denne måte å behandle overvektige pasienter på ble omtalt første gang for et par hundre år siden og har vært gjenstand for mange forfatteres interesse. Den ble vurdert av Per Hansen i 1936"

De skrev videre

"Ved ellers generelt å redusere karbohydrattilførselen og øke protein- og fett-tilførselen oppnår man en større metthetsfølelse. Dette har vært meget fremtredende hos våre pasienter. Det gjelder ikke bare de 6 som ble behandlet i sykehuset. Det er også vår erfaring fra pasienter behandlet ambulant de siste 2 år."

Karbohydratrestriksjon er det eneste naturlige førstevalget ved behandling av overvekt, hjerte - og karsykdom, diabetes type 2, flere kreftformer og en rekke andre sykdommer. Diabetes type 2 og det metabolske syndrom står kanskje i en særstilling, i at ”sykdommene” er direkte knyttet til karbohydratinntak, og at de fleste vil bli friske ved kun å kutte ned på karbohydratene i kosten.

Man skulle tro at siden karbohydratrestriksjon var det naturlige valget tidligere, må det siden da ha kommet store mengder data som viser at det ikke virker. Men slik er det ikke. Helt siden begynnelsen av 1900-tallet og frem til i dag har studier vist at karbohydratrestriksjon virker svært godt, som overvektsbehandling og som behandling av en rekke sykdommer. Studier av fettrestriksjon viser helt konsekvent dårligere resultater.

Årsaken til at karbohydratrestriksjon likevel ikke blir anbefalt i det offentlige er ikke på grunn av mangel på vitenskapelig dokumentasjon. Årsaken ligger i enkeltmenneskers manglende vilje til å innrømme feil og til å innhente og oppsøke kunnskap, i massive økonomiske interesser i å undergrave sannheten og ren politikk. Andre faktorer har også spilt inn, men vitenskapen er entydig på dette feltet.

Trening gjør deg ikke tynnere, men..

2011-06-17T15:33:00.000+02:00

I den forrige posten viste jeg hvordan vitenskapelige data ikke støtter trening som en effektiv måte å gå ned i vekt på. Det betyr ikke at det ikke er effektivt, men basert på antall og type studier som er gjort, er det svært usannsynlig at det er det.

80 år gamle Ray Moon begynte med kroppsbygging
for bare fem år siden

Men, om man er interessert i å ha en optimal eller god helse, er man nødt til å trene. Trening er en av disse tingene som i rett dose virker foryngende og oppbyggende. For mye trening virker aldrende og nedbrytende. Med rett trening kan vi forebygge og forbedre osteoporose, forbedre kroppssammensetning, forbedre fysisk funksjonsevne, forbedre mental helse og forbedre en rekke av kroppens prosesser, ikke minst dem knyttet til livsstilssykdommer.

Fysisk aktivitet er faktisk så viktig for god helse at inaktivitet i mange studier fremstår som en av de viktigste risikofaktorer for sykdom. Trening vil uavhengig av vekttap beskytte deg mot hjerte-og karsykdom, diabetes, kreft og en rekke andre sykdommer.

Kalorier teller ikke, og man går ikke mye ned i vekt gjennom trening alene. Dette er ingen unnskyldning for ikke å bevege seg, men det betyr at vår motivasjon for å trene ikke bør komme fra et ønske om å gå ned i vekt alene, og fokuset vårt når vi trener bør ikke være på kaloriforbruk.

Trening får oss til å føle oss bedre, ofte rett etter trening og også over tid. Men ikke alle er like glad i treningen i seg selv. Mange trener for utseende alene, uten å være spesielt glad i å trene. Denne formen for ytre motivasjon kan være problematisk av flere grunner. For det første er det større sjanse for å miste motivasjonen når resultater uteblir eller ikke kommer så fort man ønsker. Dessuten kan det føre til at treningen blir et stressmoment i hverdagen. Alle kan ha dårlige dager der man helst skulle droppet treningen, og om disse dagene kommer sjelden er det kanskje best å gjøre nettopp dette, men om treningen i seg selv stort sett er et ork, har du et problem.

Dette er en av grunnene til at fokuset ved valg av treningsform bør være på at treningen i seg selv har en egenverdi. Finn en treningsform som du trives med. Dette betyr ikke at du skal overse målene dine. Hvis målet er å øke muskelmasse eller oksygenopptak, er det ekstremt lite effektivt å gå tur. Velg treningsformer som passer til målene dine, men forsøk å finne en form du trives med og skulle du bli lei, så prøv noe annet.

Trening tilbyr i tilegg til bedret fysikk, bedre mental helse, både gjennom å påvirke fysiologien, men også gjennom å tilby en pause fra hverdagen. Trening er en unik mulighet i hverdagen for å la kroppen jobbe mens tanker om fortid, nåtid og fremtid legges til side.

Peter Hjort definerte helse som overskudd til å takle hverdagens krav. Og nettopp det å takle kravene til hverdagen, for eksempel å kunne sette på plass en stabel tallerkener i et høyt skap, å ha overskudd til å leke med barn, å kunne hoppe over en bekk, å kunne bli sliten uten å være redd for at hjertet skal svikte eller være redd for å få panikkanfall, er utrolig viktig for at vi mennesker skal føle at vi har en god helse.

Derfor kan det også være lurt å minne oss selv på, at det ikke er en sammenheng mellom oksygenopptak og helse. Vi får ikke nødvendigvis bedre helse av å løpe mer, kanskje viktigere er det å opprettholde eller øke muskelstyrke og bevegelighet, eller å ganske enkelt å leke.

Poenget mitt er, glem kalorier og glem vekt, og beveg deg fordi kroppen din er bygd for bevegelse og setter utrolig pris på bevegelse. Beveg deg fordi den barnlige gleden ved å være i bevegelse kun forsvinner fordi vi undertrykker den.

Gleden ved å være i bevegelse er sjelden mer synlig enn når vi mennesker danser sammen:

Man blir ikke tynnere av å trene

2011-06-09T14:36:00.000+02:00

Jeg har tidligere argumentert for at vi ikke kan bruke enkle likninger for energiinntak og energiforbruk i overvektsdiskusjonen. De som fortsetter å påpeke at overvekt er enkelt å løse fordi det kun handler om å spise mindre eller forbrenne mer, viser med dette bare en manglende forståelse av temaet. De tar dessuten beviselig feil. Vi har prøvd å spise mindre og å trene mer. Det virker ikke. For de som er mer interessert i termodynamikk og hvordan blant annet entropi også må tas hensyn til, kan lese mer på bloggen til Richard D. Feinman, her.

Energiinntak og energiforbruk er avhengige faktorer. De påvirker hverandre. Vi kan ikke endre én faktor og på grunnlag av denne endringen forutsi et visst vekttap. Det går for eksempel ikke å si at du kan bytte ut vanlig leverpostei med en mager type og at dette byttet med påfølgende minsket energiinntak vil resultere i et visst antall tapte kilo i løpet av et år. Det går heller ikke å si at du kan gå ned i vekt ved f.eks. begynne å ta trappen i stedet for heisen. Riktig nok vil du bruke mer energi på denne måten, men det ekstra energiforbruket vil ikke samles opp og resultere i vekttap. Det er ikke slik kroppen virker. I stedet vil kroppen tilpasse sitt energiinntak og alle sine energikrevende prosesser slik at vekten din holdes stabil.

Til forsvar for sin uvitenhet utbasunerer mange til det kjedsommelige at ”en kalori er en kalori,” og mener med dette at det er det samme hvor energien vi få i oss kommer ifra. Det er det ikke. De ulike næringsstoffene påvirker vår fysiologi og vår metabolsime (energiforbruk og energiinntak) på svært ulike måter, og det er derfor energi fra én kilde kan få deg til å forbrenne ditt eget fett, mens samme energi fra en annen kilde vil få deg til å lagre fett.

Til tross for hva Kari Jaquesson, Christian Drevon eller andre mindre informerte skulle si, er fysisk aktivitet en utrolig dårlig strategi for å gå ned i vekt.

Vi kan stille spørsmålet, ”blir en overvektig person tynnere om han/hun er mer fysisk aktiv?” Et vitenskapelig dypdykk avslører at svaret er ”kanskje, men svært lite.”

I det vitenskapelige fagmiljøet har man lenge visst at trening funker dårlig for å gå ned i vekt.

I 1977 hadde The National Institutes of Health sin andre konferanse om overvekt og vektkontroll. De konkluderte da med

The importance of exercise in weight control is less than might be believed, because increases in energy expenditure due to exercise also tend to increase food consumption, and it is not possible to predict whether the increased caloric output will be outweighed by the greater food intake.

J. E. Blundell uttrykte det slik i 1998

…there is a widely held belief that physical activity is a poor strategy for losing weight, since the energy expended drives up hunger and food intake to compensate for the energy deficit incurred.

I sitt omfattende undersøkelse av studier på vektreduksjon, fra 2000 måtte Fogelholm og Kukkonen-Harjula konkludere med at alle som gikk ned i vekt i studier med kalorirestriksjon, etter hvert gikk opp i vekt igjen. Forfatterne så også på effekten av trening for å holde vekten nede. De fant at trening gjorde, avhengig av hvilken studie som ble undersøkt, at deltakere enten gikk saktere eller fortere opp i vekt. De konkluderte med

...the role of prescribed physical activity in prevention of weight gain remains modest.

I 1989 satte en gruppe nederlandske forskere, 9 kvinner og 18 menn til å trene i 18 måneder med mål om å løpe maraton. I løpet av de 18 månedene gikk mennene ned 2,5 kg fett. Kvinnene derimot, gikk ikke ned i vekt. Mennene økte i løpet av den samme perioden energiinntaket sitt, men det gjorde ikke kvinnene. Kvinnene trente dermed mer enn vanlig, samtidig som de spiste like mye. Kvinnene kuttet også i sitt fettinntak, men de økte sitt inntak av karbohydrater.

En metaanalyse fra 1995 konkluderte med

Aerobic exercise causes a modest loss in weight without dieting.

Joseph E. Donnelly fra University of Kansas var hovedforfatter av rapporten “Appropriate Physical Activity Intervention Strategies for Weight Loss and Prevention of Weight Gain” fra 2009. Donnelly og kollegane hans skriver at

Few studies with sedentary overweight or obese individuals using PA [physical activity] as the only intervention result in >3% decreases of baseline weight. Therefore, most individuals who require substantial weight loss may need additional interventions (i.e., energy restriction) to meet their weight loss needs.

En ny og stor studie med rundt 34000 amerikanske kvinner fant at fysisk aktivitet var assosiert med mindre vektøkning (dette betyr ikke at aktiviteten i seg selv hindret vektøkning), men dette gjaldt kun for de med kroppsmasseindeks under 25. De antydet med dette at hvis man allerede er overvektig, hjelper ikke fysisk aktivitet noe. De skrev,

…once overweight, it may be too late because physical activity—at least, at levels carried out by study participants—was not associated with less weight gain.

Jakicic og kolleger gjorde nylig et forsøk der deltakere ble delt i tre grupper med ulik grad av fysisk aktivitet. Det ble ikke gitt anbefalinger om å endre kostholdet. De undersøkte effekten av 150 min trening i uka, 300 min trening i uka, eller å delta i en gruppe som kun ble anbefalt å trene mer. 278 overvektige personer deltok i studien.

Vekttap etter 18 måneder med 150 min trening i uka gav et vekttap på 0,7kg.

300 min trening i uka førte til et vekttap på 0,8kg.

Å kun bli anbefalt å bevege seg mer førte til 0,5kg vekttap.

Forfatterne av studien gir også en advarsel, fordi de så at de som gikk mest ned i vekt, sannsynligvis også endret matvanene sine.

Studien bekrefter at økt energiforbruk ikke virker, slik de fleste studier før den også har vist. Jeg kan fortsette lenge med å vise hvordan vitenskapen ikke støtter fysisk aktivitet som et effektivt middel for å gå ned i vekt, men det ville bli fryktelig kjedelig lesning.

Jeg skal ikke anbefale noen å ikke trene, og det er selvfølgelig opp til hver enkelt hvilken strategi man velger for å gå ned i vekt. Men om man trener spesifikt for å gå ned i vekt, så vit at vekttapet du kan forvente fra trening alene er så lite at det er vanskelig å måle.

Selv om det er en dårlig strategi, er det likevel mulig å gå ned noe i vekt gjennom å trene, og kombinert med rett kosthold er det mer effektivt enn kosthold alene. Men det er lite sannsynlig at man går ned i vekt fordi man forbrenner mer. Dette kompenserer kroppen nemlig for. Den sannsynlige forklaringen på vektnedgang ved trening er bedret insulinfølsomhet, som fører til mindre fettlagring og en høyere fettforbrenning. Bedret insulinfølsomhet gjør at en større andel av det daglige energibehovet tas fra eget kroppsfett. Da går man ned i vekt.

Skal man ned i vekt, er mat det viktigste å fokusere på. Maten bør være basert på animalske matvarer, innholde lite karbohydrater og ikke inneholde korn eller planteoljer med mye omega 6.

Spørsmål

2011-05-23T17:57:00.000+02:00

Tenk deg at du runder 30år og i løpet av de neste 10 årene legger du på deg 10 kg.

Om du er er 177cm høy og i utgangspunktet veier 70kg, går kroppsmasseindeksen din fra ideelle 22,3 til 25,6 (overvektig).

Hvis vi tenker oss at 70% av vektøkningen er fett og resten er fettfri masse, betyr dette at du har lagret ca 70 000 ekstra kilokalorier. 70 000 kcal mer som har gått inn enn det som har blitt forbrukt.

30 år og KMI 22,3. 40 år, KMI på 25,6 og legen din holder foredrag om å spise mindre og bevege deg mer. Du må klare å si nei. Du sitter for mye stille.

70 000 kcal over 10 år er ca 20 kcal per dag. 20 kcal du ikke forbrenner og lagrer på kroppen din. En munnfull ekstra per dag.

Hva har dette med overspising og/eller latskap å gjøre?

Og hvorfor blir vi ikke alle overvektige?

Adiposologi III

2011-05-19T12:39:00.000+02:00

En av hovedgrunnene til at man skal holde seg borte fra fett i kosten er at fett har en stor energitetthet. Fett inneholder over dobbelt så mye energi som proteiner og karbohydrater. Det er også allment akseptert at overvekt skyldes at mer energi går inn enn det som går ut av kroppen. Ved å unngå matvarer med mye fett kan man kutte energiinntaket og dermed holde vekten nede eller til og med redusere den. Dette er enkelt å forstå, det er pensum i medisinske fag, behandlinger hviler på det og det er fullstendig feil.

Teorien eller argumentet over baserer seg på likningen:

Endring i kroppens energilagre = Energi inntatt – Energi forbrukt

Denne likningen baserer seg igjen på den første termodynamikkloven eller loven om energibevaring. Den sier at energi ikke kan forsvinne eller skapes, bare ta nye former. I dette tilfellet blir energien i mat lagret på kroppen som fett. Men bruken av denne likningen tar fokuset vårt vekk fra flere viktige og lite diskuterte feil ved overvektsteori.

Først av alt, bør man merke seg at ligningen ikke har noen kausal retning. Det betyr at det er akkurat like sannsynlig at man får et for høyt energiinntak fordi man vokser og legger på seg, som at man legger på seg og vokser fordi man har et høyt energiinntak. Vi kan bruke eksemplet med pubertet, der kroppen, på grunn av hormonelle endringer, vokser i både høyden og bredden. Veksten gjør at matinntaket/energiinntaket øker. Ingen vil påstå at man vokser i puberteten fordi man spiser for mye.

Hvis kosten inneholder mye lettfordøyelige karbohydrater, vil den konstante insulinutskillelsen kunne hindre at fettvevet skiller ut nok energi for å drive alle kroppens prosesser. Kroppen merker da at det mangler energi og svarer med å øke sultfølelsen og dermed matinntaket. I dyreforsøk kan vi enkelt redusere utskillelsen eller forbrenningen av fett. Dyrene svarer da med å spise mer, uavhengig av hvor mye fett de har på kroppen. Det samme skjer hos mennesker. Faktisk er det slik at i de fleste dyremodeller vi kjenner, kommer fettlagring forut for økt matinntak i tid. Fettlagring fører til økt matinntak. Hormonet som styrer fettlagring heter insulin og skilles ut når vi spiser karbohydrater.

Der er altså bevist at vekst fører til økt energiinntak, ikke omvendt som likningen over gjerne brukes til å underbygge.

Videre hviler overnevnte likning på en tautologi, et utsagn som med logisk nødvendighet er sann. Det er en selvfølge at en som legger på seg inntar mer enn han forbruker. Men dette sier ingenting om årsaken til at han inntar mer enn han forbruker. Vi kan ikke si at overvekt er forårsaket av et høyt eneriginntak i forhold til energiforbruk. Overvekt skyldes det som gjør at forholdet er feil. Dette er en viktig distinksjon å gjøre.

Et kosthold som er basert på lettfordøyelige karbohydrater kan sette kroppen i en konstant anabol lagringsmodus. Kroppen vokser fordi energien inntatt blir lagret i fettvevet og er utilgjengelig for bruk, matinntaket økes for å støtte veksten.

Den overnevnte tautologi bringer oss ikke noe nærmere en årsak og utgjør dermed bare et unødvendig irritasjonsmoment i kostholdsdebatter. Kanskje øker energiinntaket fordi kroppens fettlagre øker i størrelse. Kanskje er forholdet mellom energiinntak og forbrukt skjevt på grunn av en hormonell ubalanse som fører til en lav metabolisme.

Allerede i 1954 viste Jean Mayer irrasjonaliteten bak dette og sa; å si at overvekt er forårsaket av overspising er som å si at alkoholisme er forårsaket av et for høyt alkoholinntak.

Vi vet at matinntaket er for høyt, spørsmålet er hvorfor. Det vanligste svaret fra helsepersonell er at det skyldes lav selvkontroll. Den sterkt økende forekomsten av overvekt i hele verden skyldes dermed et kollektivt fall i selvkontroll og har ingen ting med endrede matvarer å gjøre.

Et siste og kanskje viktigste aspekt ved den mye brukte likningen og standardforklaringen bak overvekt vi må merke oss er dette. Energiinntak og energiforbruk er ikke uavhengig faktorer. Vi kan ikke endre én av dem uten at det automatisk skjer noe med den andre.

Hvis vi trener mer spiser vi mer, Hvis vi spiser mindre, blir vi slappere og produserer mindre varme. Det er samspillet mellom disse faktorene som gjør at vi mennesker stort sett er vektstabile mesteparten av tiden til tross for store daglige variasjoner i energiforbruk og energiinntak. Påstanden om at kontroll av vårt energiinntak og energiforbruk (gjennom å spise mindre og øke fysisk aktivitet) bestemmer vår vekt hviler på en usannsynlig konsekvens av påstanden.

For å kunne regulere vår kroppsvekt gjennom å beregne kalorier inn og kalorier ut kreves en umenneskelig nøyaktighet som vist i følgende eksempel:

Et daglig inntak av 2700kcal per dag vil gi ca 1000000kcal per år.

Dette tilsvarer 10 millioner kcal per tiår og 12tonn med mat per tiår.

Å opprettholde vekten innen 5kg over et tiår krever en nøyaktighet som overskrider 0.4% eller 11 kcal/dag.

Antydningen om at vi ser ut til å klare, gjennom selvkontroll, å være i energibalanse tilsier en daglig nøyaktighet på forbruk og inntak som er fysiologisk umulig. Med logisk nødvendighet betyr det at hypotesene som ligger til grunn er feilaktige og må forkastes.

Konsekvensen av vår kunnskap er at vi som mennesker, i likhet med alle andre dyr, ikke trenger å være bevisst vårt energiinntak eller forbruk. Energiinntak og energiforbruk påvirkes av hverandre og tilpasser seg hverandre. De tilgjengelige data støtter ikke en påstand om at energiinntak og energiforbruk er uavhengige faktorer. Dessverre er de fleste anbefalinger til overvektige basert på nettopp denne påstanden.Spis mindre, tren mer.

Mer adiposologi

2011-05-10T14:39:00.000+02:00

Tilsynelatende. Tilsynelatende, og tilsvarende synonymer, må brukes mye når man snakker om overvekt. Tilsynelatende er det viktigste å ikke spise for mye. Men bare tilsynelatende, og ikke egentlig. Som beskrevet i forrige post blir selv fattige mennesker, med liten tilgang til mat overvektige. Det er ingen tvil om at hva vi spiser påvirker hvor mye vi ender opp med å spise og hvor mye av energien som lagres.

Hastigheten på overvektsøkningen som har skjedd over hele verden, fra siste halvdel av 1900-tallet, har ført til at den blir betraktet som en epidemi. Det at det hele har skjedd så fort og i en så stor del av verden, betyr at genetiske endringer kan utelukkes. Det må være livsstilsfaktorer som har skylden.

Et hint om hvilken mekanisme som står bak den voldsomme økningen i overvekt kan man få gjennom å se på hvilke andre sykdommer som også øker i utbredelse.

Økningen i overvekt har blant annet skjedd parallelt med en økning i forekomsten av hjerte- og karsykdom og diabetes. Risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og overvekt opptrer så konsekvent sammen med diabetes og en tilstand kalt insulinresistens, at de har fått fellesbetegnelsen metabolsk syndrom. Syndromet het tidligere ganske enkelt ”Insulin resistance syndrome”. En slik samling av felles risikofaktorer som opptrer så konsekvent sammen, tyder på en felles underliggende årsak. Det metabolske syndrom kjennetegnes av overvekt, aterogen dyslipidemi (dårlig fettstoffsammensetning i blodet), hyperglykemi (høyt blodsukker) og hypertensjon (høy blodtrykk).

Metabolsk syndrom er en livsstilssykdom - det er bare livsstil som har skylden. Det er hjerte-og karsykdom og diabetes og alt annet som kan gå galt på en gang. Men om du vil ha det er valgfritt. Det kan nemlig behandles med noen få og små endring er i kostholdet. Ingen lege nødvendig.

Jeff S. Volek

Jeff S. Volek og Richard D. Feinman så i 2005 at de faktorene som ble forbedret i studier av karbohydratrestriksjon var de samme som definerer det metabolske syndrom. Bytter man ut karbohydrater med fett og proteiner går blodsukker og blodtrykk ned. Blodfettstoffer normaliserer seg og man går ned i vekt. Faktisk kunne metabolsk syndrom like gjerne vært definert ut ifra responsen på karbohydratrestriksjon [1,2]. I 2009 viste Volek og medarbeidere at karbohydratredusert kost har større positiv effekt enn fettredusert kost ved det metabolske syndrom [2]. Et like viktig funn kom i 2006, da Feinman og Volek viste hvordan karbohydratrestriksjon forbedrer en aterogen lipidprofil selv uten vekttap og selv med et høyt inntak av mettet fett. Til motsetning krever fettredusert kost vekttap for å vise tilsvarende gode resultater [3] på lipidsammensetningen i blod.

Richard D. Feinman

Funnene over viser at om man har fått diagnostisert metabolsk syndrom kan man endre litt på kosten til å inneholde mindre karbohydrater. Man kan fortsatt spise så mye man vil og vil likevel forbedre alle risikofaktorer selv uten et vekttap (det er likevel vanskelig å ikke gå ned i vekt om man reduserer karbohydratinntaket, ettersom det er karbohydratene som er ansvarlig for fettlagring). Om du derimot ikke kan leve uten brød, må du sulte deg (en strategi som kun virker midlertidig) og/eller knaske piller om du vil bli kvitt metabolsk syndrom.

Kilder
1. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

Adiposologi

2011-05-05T16:19:00.000+02:00

Vitenskapen knyttet til overvekt er av typen som ved både første og andre øyekast virker enkel å forstå. Graver man seg dypere ned i kunnskapen vil noen innse at ting ikke er som de virker. Faktisk kan overvekt være enkelt å forstå og følgende enkelt å både forebygge og behandle. Men, et dypdykk i kunnskapen viser at det gjeldende paradigme, enkelt som det fremstår, må være feil. Det utelukker likevel ikke at løsningen er enkel. Kun at det må være en annen løsning.

”Overgangen fra evidensbasert kunnskap til kvantitative kostråd er utfordrende og er ikke basert på strenge vitenskapelige kriterier.”

Fra ”Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer i Norge”

Den økende forekomsten av overvekt hos fattige befolkninger gjør det svært usannsynlig at overflod eller stor tilgjengelighet på energitett mat er en årsak til overvekt, selv om dette er en standart forklaring hos både vitenskapsfolk og legmann. Vi lever i et overvektsfremmende miljø sies det. Det stemmer. Ellers ville vi ikke vært overvektige. Men spørsmålet er, hva som kjennetegner et overvektsfremmende miljø.

Per Ole Iversen skriver om situasjonen i Sør-Afrika i Tidsskrift for den Norske Legeforening;

”Paradoksalt nok ser man ikke sjelden underernærte barn med overvektige mødre.”

Det er vanlig i fattige og feilernærte befolkninger at mødre til utmagrede barn selv er overvektige. Benjamin Caballero skrev i “A nutrition Paradox - Underweight and Obesity in Developing Countries”;

“A few years ago, I was visiting a primary care clinic in the slums of São Paulo. The waiting room was full of mothers with thin, stunted young children, exhibiting the typical signs of chronic undernutrition. Their appearance, sadly, would surprise few who visit poor urban areas in the developing world.”

Videre fortsetter han;

“What might come as a surprise is that many of the mothers holding those undernourished infants were themselves overweight.”

Caballero konkluderer korrekt med at om dette paradokset opprettholdes, utgjør dette en utfordring for helsearbeid;

“The coexistence of underweight and overweight poses a challenge to public health programs, since the aims of programs to reduce undernutrition are obviously in conflict with those for obesity prevention.”

For hvis vi sier at et overvektsfremmende miljø preges av stor tilgjengelighet på mat og lite fysisk aktivitet, så må man også godta den underliggende konsekvensen, som er antydningen om at mødrene i disse samfunnene er villig til å se sine barn bli syke av sult, mens de selv spiser seg overvektige.

Hvis det overvektsfremmende miljøet derimot preges av hva vi spiser fremfor hvor mye, kan vi bli kvitt paradokset. Vitenskapelige paradoks eksiterer egentlig ikke, og når vi står ovenfor et vet vi at noe må være feil.

Hva vi spiser er beviselig langt viktigere enn hvor mye vi spiser. Det går blant annet å nærmest tvinge kroppen til å lagre energi i fettvev og hindre at den samme energien blir brukt, selv om man spiser svært lite. Bevisene finner vi i de fysiologiske faktorer som bestemmer fettcellens lagring av energi. Et eksempel på denne fysiologien er eksemplene over og også denne observasjonen fra 70-tallet da George Campbell, observerte at indere i Natal levde på et kosthold med svært lite fett og ned til så lite som 1600 kcal om dagen. Likevel var de;

“…enormously fat and suffered from undoubted diabetes proven by blood tests”

Natal-inderne jobbet hardt fysisk, men i hovedsak på og rundt sukkerplantasjer.

Gode og dårlige argumenter i kostholdsdebatten

2011-04-10T19:44:00.000+02:00

Kostholdsdebatten i Norge, spesielt i media, reduseres ofte til; ”lavfett mot lavkarbo – hva er best?” Dette skyldes nok i stor grad manglende evne til å takle diskusjoner på begge sider av saken. En nylig vist debatt, send på NRK, gikk omtrent slik; lavkarbo, lite fett, Birger Svihus, lavkarbo, lite fett, lavkarbo, lite fett, Birger Svihus osv.

Disse elendige debattene preges ofte av manglende argumentasjon og ofte en fullstendig fraværende evne til å fatte seg i korthet. Og apropos forferdelige argumenter. Når man foreslår at et kosthold med lite karbohydrater er en smart strategi for dem som vil ha god helse eller for dem som vil ned i vekt, kommer det ofte fra opprettholderne av det tradisjonelle kostholdsparadigmet noe i disse baner; ”Karbohydratrestriksjon er vist å ha like gode effekter som fettrestriksjon over 1år, men vi vet ikke hva langtidseffekten av et slikt kosthold er.” Hvermansen, stakkar, som hører dette, blir naturligvis skeptisk. ”Kanskje lavkarbo bare er en slankekur som gir meg høyt kolesterol med påfølgende tette blodårer?”

Det er mye som er galt med det overnevnte argument, og det er flere grunner til at det ikke er en særlig vettug påstand. Vi kan for eksempel nevne at i vitenskapelige studier gir karbohydratrestriksjon uten energirestriksjon langt større vekttap, så lenge karbohydratinntaket holdes lavt, enn fettreduksjon kombinert med tvungen energirestriksjon, Grunnen til like resultater etter 1år i to av studiene som brukes til å støtte det overnevnte argument, er at deltakerne i lavkarbogruppene etter hvert gikk tilbake til sitt gamle kosthold, og sluttet dermed å gå ned i vekt. Går vi inn i studiene og ser på hva som skjedde med dem holdt seg til lavkarbo ser vi en overlegen effekt. Det er med andre ord langt mer effektivt å spise så mye du vil, når du vil, så lenge maten inneholder lite karbohydrater enn å sulte seg på et kosthold med lite fett. De to strategiene er ikke like etter 1år.

Karbohydratrestriksjon gir altså, på kort tid, bedre resultater på vekt sammenlignet med lite energi og lite fett. En annen artig observasjon er at lavkarbo gir en større forbedring av risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og diabetes. I tilegg ser vi at lavkarbo forbedrer risikofaktorer for hjerte- og karsykdom selv uten vekttap. Lavfett derimot, viser lignede reduksjon i risikofaktorer kun ved vekttap.

Argumentet om potensiell fare over tid er også et dårlig argument. Vi vet om tradisjonelle befolkninger som spiser lite karbohydrater hele livet, som samtidig viser et nesten komplett fravær av livsstilssykdom. Det er aldri blitt gjort studier med lavt karbohydratinntak, som varer over flere år og dette er grunnen til at de mindre intelligente er redd for langtidseffekter. Lenge var det heller ikke gjort lengre studier av det ”tradisjonelt sunne” kostholdet. Korte studier viste ingen resultater på vekt. Dette gjorde at noen forskere satte seg som mål å vise en gang for alle at lite fett, mye frukt, grønt og fiber, faktisk funker (de var forferdelig forutinntatt) .

I 1993 startet en gruppe amerikanske forskere å ta inn deltakere til en enorm, og hittil dyreste, randomisert kontrollert studie. Studien ”The Women’s Health Initiative” satte 19,541 kvinner på et kosthold med økt inntak av frukt, grønnsaker og grove kornprodukter, med en restriksjon på totalt fett og mettet fett, og hadde 29294 kvinner som kontrollgruppe.

Etter seks år var gjennomsnittlig fettinntak i intervensjonsgruppen gått ned 8,2 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Etter 7,5 år var gjennomsnittlig vektendring i intervensjonsgruppen -1,9kg. Syv og et halvt år med mindre fett, mindre mat, mer frukt, grønt og korn var med andre ord omtrent like effektivt som å ikke gjøre noenting. Morsommere er det at dette klinisk insignifikante vekttapet skjedde til tross for at gjennomsnittlig selvrapportert kaloriinntak gikk ned 361,4kcal/per dag i intervensjonsgruppen. På toppen av det hele fikk intervensjonsgruppen økt midjemål. Gjennomsnittlig kroppsmasseindeks i intervensjonsgruppen var ved oppstart 29, så gruppen inneholdt mange overvektige mennesker som burde gått ned mye i vekt om strategien virket. Studien viste heller ingen bedring i risikofaktorer for hjerte- og karsykdom.

Forfatterne av studien konkluderte med at

“A low-fat eating pattern does not result in weight gain in postmenopausal women.”

Så her er vi i dag:

- Mindre karbohydrater, uten energirestriksjon er mer effektivt enn mindre fett med energirestriksjon.
- Karbohydratrestriksjon er mer effektivt enn fettrestriksjon i studier som varer 1år.

- Enkelte folkegrupper lever på lavkarbo hele livet uten tegn til vestlig sykdomsforekomst.

- Korte studier av karbohydratrestriksjon gir bedre effekter på vekt, risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og bedrer alle deler av det metabolske syndrom.
- Mindre fett og mindre energi virker dårlig på kroppsvekt på kort sikt, og på lang sikt går man ikke ned i vekt, men risikirer å bli tykkere rundt midjen.

- Mindre fett og energi og mer frukt, grønnt og fiber bedrer ikke risikofaktorer for hjerte- og karsykdom hos postmenopausale kvinner.

Historien om Lindeberg og Kitava, og hva vi kan lære av den

2011-04-02T16:46:00.000+02:00

Når en dyrepasser skal sørge for god helse hos sine dyr er det én grunnleggende regel å følge; dyrene må få den maten de ville spist i naturen og som de dermed er best tilpasset. Man kan ikke fostre opp en tiger på plantekost eller en kjempepanda på kjøtt. Man kan helle ikke fostre opp en ku eller gris på korn, selv om dette er en helt vanlig praksis. Når vi mennesker vil ha en god helse er det én grunnleggende regel vi må følge; vi må spise den maten vi ville spist i naturen og som vi er tilpasset. Mennesket er altetende, men det betyr ikke at vi kan eller bør spise alt.

Staffan Lindeberg jobber ved Lund Universitet i Sverige og Kitava er en øy tilhørende Trobriand gruppen i Papua Ny Guinea. Flere hadde studert menneskene på Trobriand øyene før, men få hadde gjort systematiske medisinske undersøkelser av innbyggerne. Dette gjorde Lindeberg. Han visste nemlig at de ca 2300 innbyggerne på Kitava var lite påvirket av vestlig livsstil. Kostholdet deres bestod i hovedsak av kokosnøtter, fisk, frukt (banan, papaya, ananas, mango, guava, vannmelon, gresskar) og rotgrønnsaker som søtpotet, yam, taro og tapioka. Innbyggerne på Kitava hadde også mye mat. Ikke sjelden lå overskuddsmat å råtnet eller ble gitt til hundene. Mindre enn 0.2% av maten deres kom fra vestlige matvarer. På grunn av et høyt inntak av kokosnøtter rike på mettet fett, var inntaket av mettet fett like høyt som i vesten.

http://www.staffanlindeberg.com/TheKitavaStudy.html

I 1990, da Lindeberg gjennomførte sine analyser av befolkningen, var 6% av innbyggerne mellom 60 og 95 år. Til tross for et rimelig antall eldre mennesker på øya fant Lindeberg og kollegaene ingen tegn på hjerte- og karsykdom, verken anstrengelsesutløste brystsmerter eller plutselig død. Faktisk kunne ingen av innbyggerne huske at noen hadde dødd plutselig, med mindre det dreide seg om drap eller ulykker som drukning eller å falle ned fra kokostrær. Innbyggerne ble også spurt om en rekke sykdomssymptomer hos familiemedlemmer som ikke levde lenger. Ingen husket sykdomstegn som tydet på hjerte- og karsykdom. Ikke nok med det, men ingen av de eldre på øya viste tegn på demens eller dårlig hukommelse. De gamle på øya var vanligvis aktive hele livet, inntil de gikk gjennom noen dager med rask redusering av helsen med påfølgende død.

171 av øyas beboere ble undersøkt med EKG. Tallet er for lite for å si med sikkerhet at det ikke fantes hjertesykdom der, men kombinert med EKG resultatene fra to andre studier av tradisjonelle melanesiske befolkninger, tyder tallene på en ekstremt lav forekomst.

Dette er spesielt interessant fordi hele 76% av mennene og 80% av kvinnene røykte. Denne observasjonen er gjort også i andre befolkninger. Det virker som et godt kosthold også beskytter mot skadeeffektene av røyking. Ingen av innbyggerne på Kitava var overvektige, ingen hadde diabetes, ingen hadde hjerte- karsykdom og alle kjente til den ene personene som hadde tegn på kreft i munnhulen, men andre kreftformer virket ukjente.

http://www.staffanlindeberg.com/TheKitavaStudy.html

Kitavastudien stiller spørsmålstegn med flere populære teorier. En av disse er teorien om et overvektsfremmende miljø kjennetegnet av stor tilgang på mat og lite fysisk aktivitet. Kitavas befolkning hadde mer enn nok mat, men ingen der var overvektige. De var heller ikke spesielt aktive (beregnet 1.7 ganger BMR), omtrent på nivå med daværende middels aktive i Sverige.

Denne studien kan ikke alene brukes som en mal for et optimalt kosthold for mennesker. Men den kan gi oss en god pekepinn. Det mest interessante med Kitavastudien er at en ikke er unik. Det finnes flere andre befolkninger (alt fra inuitter på Grønland, masaier i Afrika, indianere i Amerika og aboriginere i Australia) med et tradisjonelt kosthold som også tilsynelatende har svært lav forekomst av livsstilssykdommer, men som har et ganske forskjellig kosthold fra innbyggerne på Kitava. Studier av disse befolkningsgruppene, som alle er fri for livsstilssykdommer, som har stor tilgang på mat men ikke er opptatt av å bevege seg unødvendig mye, viser oss at det er mulig for de aller fleste mennesker å ha en god helse. Og vi vet med sikkerhet at kostholdet har mye å si. Sykdommene som plager vestlige samfunn med moderne matvarer, blir akkurat like utbredt når disse menneskene går fra et tradisjonelt kosthold til et vestlig.

Ettersom ulike grupper med en tradisjonell livsførsel med svært ulike kosthold alle får samme sykdomsmønsteret ved overgang til et vestlig kosthold, må vi spørre oss om hvilke kostholdsfaktorer disse tradisjonelle gruppene har felles og som ikke finnes i vårt kosthold.

Svaret er korn og raffinerte matvarer, hvorav planteoljer og sukker er de viktigste. Hvis du vil ha en god helse er dette de viktigste og første tingene du må fjerne fra kostholdet. Korn, planteoljer og sukker.

En grundig gjennomgang av Kitavastudien, lignende studier og Lindebergs tanker om sammenhengen mellom kosthold, livsstil og helse kan du lese i ”Food and Western Disease. Health and nutrition from an evolutionary perspective” og her: http://www.staffanlindeberg.com/

Hva er egentlig problemet med rødt kjøtt?

2011-03-30T19:53:00.000+02:00

Et nylig oppslag i Aftenposten holder liv i debatten rundt de Norske kostholdsrådene og spesielt debatten omhandlende rødt kjøtt. I følge Aftenposten sin artikkel er myndighetene overbevist om at rødt kjøtt er skadelig, men ingen vet hvorfor. Denne posten står opprinnelig på min andre blogg, men passer bedre inn her. Jeg har gjort noen tilføyninger nederst.

iStockphoto

Mandag 31. januar la Nasjonalt råd for ernæring frem rapporten, ”Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer.” Rapporten er en vitenskapelig gjennomgang av kostens påvirkning på en rekke sykdommer og helsetilstander, og gir konkrete råd om forebygging. Blant rådene er en anbefaling om restriksjon i inntaket av rødt kjøtt. Begrunnelsen er at rødt kjøtt øker risikoen for tykk- og endetarmskreft. Så sikre er rådet i saken at de sier det er en ”overbevisende” årsakssammenheng mellom de to faktorene. Det vil si, det er egentlig ikke Nasjonalt råd for ernæring som er sikre. De gjengir bare konklusjonen i en rapport fra World Cancer Research Fund (WCRF) fra 2007 [1]. Det var denne rapporten som konkluderte med en overbevisende sammenheng mellom inntak av rødt kjøtt og kreft i tykk- og endetarm, og det er denne rapporten de norske anbefalingene hviler tungt på.

Sentralt i den delen av vitenskapen som dreier seg om kostholdsfaktorers påvirkning på helse er spørsmålet om kausalitet, d.v.s. hvilken faktor som direkte forårsaker en helseeffekt. Det er kun en type vitenskapelige studier som med god sikkerhet kan vise kausale årsakssammenhenger. I tilfellet med rødt kjøtt ville en slik type studie bestå av minst to grupper med mennesker som er like på alle måter bortsett fra i inntaket av rødt kjøtt. Om en gruppe spiser mye kjøtt og en annen lite, kan vi følge gruppene over tid og etter hvert registrere hvor mange i hver av gruppene som får tykktarmskreft. Om gruppen som spiste mye kjøtt fikk så mye mer kreft enn gruppen som spiste lite at det ikke kan anses å være tilfeldig, kunne vi anta at kjøtt fører til kreft. Det vil si, selv da hadde vi ikke bevist noe, for selv et slikt resultat betyr lite inntil noen gjør akkurat den samme studien om igjen og får et tilsvarende resultat. Kausalitet, det at kjøtt faktisk fører til kreft, krever at resultater i slike studier er reproduserbare. En slik studie har aldri og vil aldri bli gjort. Selv om det kunne gitt oss et endelig svar en gang for alle, er slike studier altfor dyre og resurskrevende å gjøre over lang tid på mange mennesker. I stedet gjør man det som av mange regnes som det nest beste - epidemiologiske eller observasjonelle studier. Slike studier deler gjerne ut spørreskjemaer til en stor gruppe mennesker med spørsmål om hva og hvor mye de spiser. Disse menneskene følges så opp over mange år og man registrerer sykdommer etter hvert som de oppstår. Deretter kan man gjennom statistiske metoder se om det er en sammenheng mellom inntak av rødt kjøtt og kreft. Det viktigste å huske på med slike studier, og gjerne det første man lærer i metodefag på skolen, er at de ikke sier noen ting om kausalitet. De kan ikke under noen omstendigheter fortelle oss om kjøttspising fører kreft, kun at de to faktorene kan opptre sammen i en befolkning. Man kan finne at rødt kjøtt korrelerer (opptrer sammen med) med kreftforekomst, men det kan godt tenkes at de som spiser mest rødt kjøtt også røyker mer eller er mer utsatt for en miljøfaktor som kan gi kreft. Dermed er det en annen faktor som er sannsynlig årsak til kreften, selv om kjøtt og kreft korrelerer. Man kan for eksempel, gjennom å bruke en slik studie, finne at det er en sammenheng mellom fotstørrelse og intelligens. Man bør likevel være forsiktig med å kirurgisk øke fotstørrelsen for å få økt intelligens, fordi korrelasjonen mest sannsynlig kommer av at voksne med store føtter skårer høyere på tester enn barn med små føtter.

I et merkelig sitat fra den nye norske rapporten skrives det at det tyske Bundesinstitut für Risikobewertung, ”...konkluderer at de epidemiologiske studiene ikke dokumenterer entydig at sammenhengen er kausal.” Grunnen til at setningen er rar er som nevnt over at epidemiologiske studier ikke kan dokumentere kausalitet. Dette er vitenskapelig metode for nybegynnere.

Ettersom alle studier som finnes om sammenhengen mellom inntak av rødt kjøtt og tykktarmskreft er i gruppen epidemiologiske studier, kan vi ikke si at rødt kjøtt fører til kreft. Men om alle våre data, selv om de som er epidemiologiske, tyder på at det finnes en sammenheng og vi i tilegg har svært sannsynlige årsaksforklaringer fra for eksempel dyrestudier eller cellestudier, så kan man si at det er overbevisende sannsynlig at høyt inntak av rødt kjøtt fører til tykk- og endetarmskreft.

Så hva er egentlig grunnlaget for konklusjonen i den norske repporten?

I hovedsak er den norske anbefalingen basert på rapporten fra World Cancer Research Fund fra 2007. Denne rapporten hevder også at det er en overbevisende sammenheng mellom rødt kjøtt og tykk- og endetarmskreft. Stewart Truswell skrev i 2009 en sterk kritikk av rapporten til WCRF i American Journal of Clinical Nutrition [2]. Truswell stiller seg undrende til at rødt kjøtt ble flyttet fra å ha en sannsynlig (probable) sammenheng med tykk- og endetarmskreft i rapporten fra 2002, til å ha en overbevisende (convincing) sammenheng i 2007.

Truswell trekker blant annet frem at WCRF har utelukket 13 studier med til sammen 1.578.970 deltakere, hvorav kun to av disse fant en positiv sammenheng mellom rødt kjøtt og kreft. Michael Marmot og Martin Wiseman som medforfattet WCRF-rapporten hevder at flere av disse studiene ikke så på rødt kjøtt direkte, men at noen så på bearbeidet kjøtt og rødt kjøtt sammen og andre på kjøtt generelt [3]. WCRF tok heller ikke med en oppfølgingsstudie av 5 grupper vegetarianere som var sammenlignet med sosialt like altetere. Denne fant ingen forskjell i dødelighet fra tykk- og endetarmskreft [2]. I et tilfelle rapporterte WCRF direkte feil, da de hevdet at i en finsk studie av Pietinen og kolleger, var den relative risikoen for tykk- og endetarmskreft for storfe, svin og lam 1.2, når den i virkeligheten var 0.9 eller 0.8. Marmot og Wiseman innrømmet dette, men unnskyldte seg med at de ikke hadde tatt så mye hensyn til denne studien likevel.

WCRF valgte bort én stor studie som viste en lav risiko for kreft, til fordel for en metodisk dårligere studie som vist langt høyere risiko, fordi den sistnevnte passet bedre inn i den statistiske metoden de brukte. I tilegg til feilmerking av en studie og andre mer eller mindre grove feil fra forfatterne av WCRF-rapporten, minner Truswell oss på at i CD-en som fulgte med rapporten ble det hevdet at ”…mechanisms for involvement of meat in colorectal cancer are far from plausible.”

I tilegg til WCRF refereres det i kostholdsanbefalingene til en metaanalyse (analyse av analyser) av 15 prospektive studier som fant en positiv sammenheng mellom risiko for tykk- og endetarmskreft og inntak av rødt kjøtt. Relativ risiko var 1.28 for høyt mot lavt inntak av rødt kjøtt – et tall som er alt for lavt for å vekke oppmerksomheten til forskere som ikke allerede har et forutinntatt forhold til rødt kjøtt.

Den norske rapporten viser også til en ny og svært stor studie av Amanda Cross og medarbeidere [4]. Denne studien undersøkte hele 494036 deltagere over 6.8 år (Rapporten fra Nasjonal råd for ernæring sier at studien hadde 545653 deltakere og ikk over 10år, men dette er misvisende). Denne studien er et godt eksempel på datagrunnlaget for kostholdsanbefalinger ettersom den brukte en svært vanlig epidemiologisk metode. Studien baserte sine funn på spørreskjemaer som ble delt ut i oppstarten av studien. Spørreskjemaene innholdt spørsmål om hva deltakerne vanligvis spiste. Etter ca 7år sjekket man om det var en sammenheng mellom sykdom og det som ble oppgitt i disse skjemaene. Denne metoden tar ikke hensyn til kostholds- og livsstilsfaktorer som endrer seg i løpet av studien, men dette er dessverre likevel en helt vanlig metode å bruke. De i studien som spiste mest kjøtt hadde mindre utdannelse, var yngre, røykte mer og var generelt mer overvektige. Disse faktorene ble kontrollert for i analysen, men faktorer som sukkerinntak som er nært knyttet til overvekt, brydde ingen seg om. Næringsstoffgruppen som kalles karbohydrater er spesielt interessant og burde kontrolleres for, fordi man vet at senkning av blodsukkeret reduserer vekst og utvikling av tykktarmskreft [5]. Uansett, forskerne fant at høyt inntak av rødt kjøtt var forbundet med økt risiko for tykk- og endetarmskreft (Hazard Ratio=1.24, for de som er interessert.)

Truswell er ikke den eneste som er kritisk til hvor mye som tolkes inn i dataene som finnes. I “Red meat and colorectal cancer: a critical summary of prospective epidemiologic studies”, fra 2010 [6] fremmer Alexander og Cushing en viktig innvending. Det at andre faktorer enn rødt kjøtt, for eksempel vestlig livsstil og et høy inntak av raffinert sukker, også korrelerer med kreft, begrenser muligheten til å isolere effekten av rødt kjøtt. I sitt grundige review konkluderer Alexander og Cushing med at de tilgjengelige epidemiologiske bevis ikke er nok til å støtte en uavhengig positiv sammenheng mellom rødt kjøtt og tykk- og endetarmskreft.

Hvis rødt kjøtt forårsaker kreft i tykktarmen, vil man forvente å finne at økende inntak av kjøtt gir økende forekomst av kreft. Altså jo mer kjøtt, jo mer sykdom, en såkalt dose-respons sammenheng. Nasjonalt råd for ernæring sier i rapporten sin at en slik dose-respons sammenheng finnes, men de oppgir ingen kilde med uttalelsen. Jeg sjekket, og fant at noen studier har et dose-respons forhold mens andre ikke har det.

Den norske rapporten fremhever flere ganger at de epidemiologiske studiene støttes av mekanistiske studier. Problemet er bare at de mekanistiske studiene omhandler teorier som er svært dårlige, så dårlige at de ikke kan brukes til å støtte noe som helst. I rapporten står det, ”Mekanismer for utvikling av kreft og de mulige kostfaktorer som kan påvirke risiko for kreftutvikling er grundig diskutert i rapporten fra World Cancer Research Fund rapporten (1) og den medfølgende CD.” Jeg synes konklusjonen angående mekanismer som gis på denne CD-en er verdt å gjenta, ”…far from plausible.”

Så de vitenskapelige ”bevisene” som finnes for sammenhengen mellom rødt kjøtt og tykk- og endetarmskreft er kun fra studier som ikke egentlig kan si noe om årsaken til kreft. Noen av disse studiene viser ingen sammenheng, mens noen finner en sammenheng og ofte er sammenhengen svak. Epidemiologiske studier har en mengde svakheter, kanskje først og fremst det man kaller ”confounding factors.” For at ikke andre faktorer enn kjøtt, for eksempel røyking eller fysisk aktivitet, skal være årsaken til en eventuell sammenheng, kontrollerer man for disse faktorene i de statistiske utregningene. Men hvilke faktorer man kontrollerer for er fullstendig opp til de respektive forskere. Det er for eksempel vanlig å kontrollere for inntak av mettet fett, fordi man har en oppfatning om at mettet fett er farlig. Andre faktorer som godt kan tenkes å være den egentlige årsaken til en positiv sammenheng kan bli oversett, enten på grunn av forutinntatthet eller på grunn av manglende kunnskap, og det er ikke usannsynlig at rødt kjøtt blir uskyldig dømt. Disse studiene blir sett i sammenheng med dyre- og cellestudier som heller ikke kan si noe om årsaken til kreft, og som er basert på relativt dårlige biologiske hypoteser.

Man skulle kanskje tro at for å kunne si at det er en overbevisende sammenheng mellom to faktorer, måtte man ha flere gode randomiserte kontrollerte studier som er gullstandarden når det kommer til å peke på årsaker. Men slik er det ikke. Ingen slike studier finnes og vi må nøye oss med det nest beste.

Interessant nok står det i ”Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer” at ”Ut fra en helhetlig vurdering av forskningsfeltet, inklusive manglene på klare mekanismer, kan man reise spørsmål ved om sammenhengen heller burde kategoriseres som sannsynlig.” Rådet kommer dermed med selv med en innvending reist av mange andre, men unnlater å ta hensyn til den.

Samtidig med de norske anbefalingene kom det også ut nye kostholdsanbefalinger i USA. I USA valgte de en mer moderat tilnærming til kjøtt og kreft og skriver, “…moderate evidence suggests an association between the increased intake of processed meats (e.g., franks, sausage, and bacon) and increased risk of colorectal cancer and cardiovascular disease.” Rødt kjøtt gis tilnærmet ingen oppmerksomhet.

Til syvende og sist er bevisene for en sammenheng mellom rødt kjøtt og kreft i tykktarm og endetarm dårlige. Dette betyr ikke at sammenhengen ikke finnes, og det er fortsatt mulig at kjøtt faktisk gir oss kreft. Så valget må bli opp til den enkelte av oss. Jeg kommer til å fortsette med å spise kjøtt, mye kjøtt og aller helst rødt kjøtt. Mitt eneste håp er at myndighetenes ensidige fokusering på korn, frukt og grønt gjør at kjøttprisene går ned så jeg kan fortsette å nyte min dagelige porsjon rødt kjøtt.

Tilføyning
En av grunnene til at myndighetene tror rødt kjøtt kan forårsake tykk-og endetarmskreft er at det dannes polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) og hetrosykliske aminer når kjøtt varmes ved høy temperatur. Men ingen negative sammenhenger er funnet mellom fjørfe og fisk og tykk- og endetarmskreft selv om det dannes akkurat de samme stoffene ved oppvarming av denne maten.

Faktisk er kornprodukter den største kilden til PAH i kostholdet vårt, selv om det inneholder mindre enn kjøtt per vektenhet.

En annen foreslått årsaksforklaring er nitrater og nitritter i kjøtt. Men grønnsaker utgjør mellom 70-97% av kostens innhold av nitrater.

Mellom 1963 og 1998 gikk forbruket av rødt kjøtt ned hele 25% i Storbritannia, mens forekomsten av tykk- og endetarmskreft økte med 64%.

I den nylig publiserte og enorme randomiserte kontrollerte studien, Womens Health Initiative, spiste gruppen som skulle følge et sunt kosthold langt mindre rødt kjøtt enn kontrollgruppen. Likevel var det ingen forskjell i kreftforekomst etter 8 år.

Minst seks randomiserte kontrollerte studier viser at fiber ikke forbebygger tarmkreft og en metaanalyse fra 2000 viser at hele ideen er grunnløs. Dessuten tyder noen resultater fra intervensjonsstudier at fiber kan øke kreftfaren. Selv om noen av disse randomiserte kontrollerte studiene ble publisert i tidsskrifter som the Lancet og New England Journal of Medicine, ble de ikke tatt med i rapporten til WCRF.

Litteratur

1. Food, nutrition, physical activity, and the prevention ofcancer: a global perspective. Washington DC: American Institute for Cancer Research; 2007.

2. Truswell AS: Problems with red meat in the WCRF2. Am J Clin Nutr 2009, 89: 1274-1275.

3. Marmot M, Wiseman M: Reply to AS Truswell. The American Journal of Clinical Nutrition 2009, 89: 1275-1276.

4. Cross AJ, Leitzmann MF, Gail MH, Hollenbeck AR, Schatzkin A, Sinha R: A prospective study of red and processed meat intake in relation to cancer risk. PLoS Med 2007, 4: e325.

5. Seyfried TN, Shelton LM: Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 7.

6. Alexander DD, Cushing CA: Red meat and colorectal cancer: a critical summary of prospective epidemiologic studies. Obes Rev 2010.

Kosthold og helse

2011-03-29T07:37:00.000+02:00

Alle deler av deg, hver minste lille celle og hvert minste lille molekyl er laget av maten du spiser. Mat er byggesteiner. Ikke nok med det, maten inneholder også energien som trengs for å bruke disse byggesteinene og for å drive alle prosessene som utgjør oss. Vi trenger byggesteiner fordi kroppen vår er i konstant endring. De fleste av cellene som er oss, lever ikke særlig lenge. Vi fornyes konstant, byggesteiner går i stykker, skilles ut og vi trenger nye. Man kan ikke leve på luft og vann, eller kjærlighet for den saks skyld. Å prøve vil resultere i en uromantisk og pinefull død.

Vi er laget av maten vi spiser, men det er noen deler av maten som er viktigere enn andre. Det finnes for eksempel essensielle næringsstoffer – næringsstoffer kroppen ikke kan lage selv. Disse stoffene må derfor finnes i maten. Et kosthold som mangler essensielle næringsstoffer vil gradviss svekke oss og gjøre oss syke.

Dyr inneholder alle de næringsstoffer kroppen trenger. Dette er egentlig ikke så rart, siden vi består av de samme stoffene som andre dyr. Dette betyr at om du kun spiser mat som kommer fra dyr trenger du ikke noe annet. Prøver du derimot å bare spise mat fra planter, et veganerkosthold, vil du gradvis svekkes på grunn av mangel på essensielle næringsstoffer. Planter, uansett type inneholder bare noen av de næringsstoffene vi trenger og innholdet av de stoffene vi faktisk trenger er ofte alt for lavt.

Manglende næringsstoffer er en måte kostholdet påvirker helsen vår. En annen er tilstedeværelsen av ikke-næringsstoffer. Mye av det som kan kjøpes i en butikk og som klassifiseres som mat, inneholder stoffer som ikke finnes i naturen. Kroppen vår er ofte ikke tilpasset disse stoffene. De passer ganske enkelt ikke inn i fysiologien vår. Flere av dem ser ut til å kunne gjøre oss syke.

Sist men ikke minst kan både naturlig og unaturlig mat gjøre oss syke om de kommer i unaturlige mengder. Enkle sukkerarter, som glukose, fruktose og kombinasjonen sukrose er helt naturlige stoffer og kroppen vet akkurat hva den skal gjøre med disse stoffene. Inntar man derimot sukker i unaturlig store mengder vil det overstige kroppens kapasitet til å hanskes med det og det går fra å være uskadelig til skadelig.

Planteoljer er et annet eksempel på en type matvare vi inntar i unaturlige mengder og som ser ut til å gjøre oss syke. Korn inntas også i mengder som lang overgår kroppens mengde til å takle både antibeitestoffer (antinæringsstoffer) og innholdet av naturlige næringsstoffer. Ingen av de friskeste befolkningene som noen gang er registrert, spiser særlig korn.

Likevel er det én ting man må huske når man snakker om hva som er naturlig og unaturlig, og det er at ingen kunstig fremstilte stoffer er helseskadelig fordi de er kunstige. Ingenting er negativt fordi det er unaturlig. Det eneste som betyr noe er kroppens reaksjon på de spesifikke stoffer. Om det kunstige tilsetningsstoffet Aspartam er helseskadelig i en viss mengde, så er det ikke fordi det er kunstig, men fordi akkurat dette stoffet har egenskaper uavhengig av hvor det kommer fra som ikke er forenelig med en optimal fysiologi.

Angående konflikter og sannheter

2011-03-26T20:42:00.001+01:00

Om sannheter
Hvis du er interessert i helse og vil vite hvem som har rett og hvem som tar feil med henhold til helse, må du forstå det følgende.

Noen ting i verden er svart/hvitt, rett og galt. Noen ting er fullstendig uten nyanser. Når én ting er rett, er alt annet galt. Det finnes sannheter og du må være åpen for dette. Kun trangsynte mennesker mener at alle saker har flere sider og nyanser. Disse menneskene er trangsynte fordi de har utelukket muligheten for at enkelte ting er unyansert. Dette er et problem. Det er nemlig denne trangsyntheten som har fostret ideen om den gylne middelvei. Den gylne middelvei er et av de største hinder i vår søken etter sannheter.

La oss holde oss innen ernæringsvitenskapen. Innen dette feltet er det ekstremt med uenighet. Når disse uenighetene eksisterer hos fagfolk og blir forsterket av pressen svarer vi folket, overveldet av forvirring, med å søke etter en gylden middelvei. Mindre fett, mindre sukker, mindre salt, mindre proteiner; litt av alt. Nøkkelhull. Det er ingenting merkelig med denne responsen. De færreste av oss er eksperter og de færreste av oss har tid og mulighet til å fordype oss i faglige uenigheter for å finne et godt svar selv. Men…

…hvis du er interessert i optimal helse er den gyldne middelvei en blindvei. Den er ingen dyd, men et tegn på at man har gitt opp. Ingenting i vitenskapen tyder på at dette er en god generell leveregel, og om du benytter regelen for å avgjøre hvilken mat du skal spise, vil du med all sannsynlighet ende opp med å få i deg for mye av ting du burde innta mindre av og for lite av ting du burde innta mer av.

De som sier at de tror på den gyldne middelvei, har gjennom å bruke ordet ”tro” vraket alle de verktøy som kan hjelpe oss med å finne sannheten og dermed mistet muligheten til å finne den. Tro har ingenting med virkeligheten å gjøre. Hvis du velger å tró på en fagperson fremfor en annen, har du allerede tapt. Ser du derimot, på grunnlag av et logisk resonnement, at det er større sjanse for at en har rett fremfor en annen, har du valg riktig. Du kan fortsatt ha tatt feil, men du har brukt riktig metode og du har i hvert fall ikke gitt opp. Å tro er å gi opp.

Dessverre er det slik i dag at kostrådene myndigheter verden over anbefaler, er nettopp en versjon av den gyldne middelvei. Det betyr at om du har et elendig kosthold, kan du få bedre helse om du følger rådene, men du vil aldri få optimal helse. For å få det, må vi tenke oss om.

Om konflikter
Jeg vil vite hva som er rett og hva som er galt. Jeg vil finne sannheten og for å finne den bruker jeg vitenskap. Vitenskapen med dens velutviklede metoder og lange erfaring er dog ikke så effektivt som jeg gjerne skulle sett at den var. Det tar tid å finne informasjon, sortere den og tolke den i lys av all annen innsamlet informasjon.

Veldig mange mennesker er forvirret om hva som er gode kostholdsråd. Årsaken er at vi blir utsatt for store mengder informasjon og mye feilinformasjon, og fordi det ser ut som til og med ekspertene er uenige om hva vi skal spise.

Men ekspertene er ikke uenige. Om du ser en paneldebatt på TV med ulike ”eksperter” som tilsynelatende virker fullstendig uenige, kan du huske det følgende. Enten tar de alle feil, noe som betyr at ingen av dem egentlig kan regnes som eksperter, eller så har én rett (og kan dermed regnes som en ekspert) og de andre tar feil. Det er vår jobb å finne ut hvem som har rett.

Når fagpersoner er uenige, er selve konflikten eller uenigheten sjelden vitenskapelig. Vitenskapelige data åpner ikke i særlig grad for uenighet. Når en uenighet likevel eksisterer er det et sikkert tegn på enten manglende kunnskap hos en av partene, eller en underliggende ikke-vitenskapelig agenda.

Man kan nemlig ikke være mer uenig enn det bevisene tillater. Vitenskapelige data kan være usikre, men de er i seg selv helt objektive. Subjektive blir dataene først når noen tolker dem. Informasjon blir tolket av mennesker med varierende grad av kunnskap og varierende evne til logisk og rasjonell tenkning.

Så, når fagpersoner (som ofte blir titulert vitenskapsfolk, men som ofte ikke er det) er uenige om grunnleggende ting, kan jeg forsikre deg om at i de aller fleste tilfeller tar én av partene feil mens den andre har rett. Det skjer som sagt også at begge partene tar feil, men husk bare at det ikke er noe vitenskapelig med uenigheten og uenigheten må ikke svekke tronen på vitenskapen som verktøy. Noen ting vet vi med sikkerhet og det vi ikke vet kan deles inn i varierende grad av sannsynlighet. Husk at når noe er rett, er all annen motstridende informasjon feil. Det høres banalt ut, men det er lett å begynne å tvile, selv på sannheter, og spesielt om en usannhet blir gjentatte mange nok ganger, i verste fall av personer man stoler på.

Christian Drevon hevder at naturlig mettet fett er helseskadelig i mengder Dag Viljen Poleszynski sier er ufarlig. Det er mulig at de begge tar feil, men ikke at de begge har rett.